راهنمای آنتی‌سایکوتیک‌ها: کاربرد در روان‌پریشی و برخی اختلالات خلقی، تفاوت داروها، عوارض حرکتی و متابولیک، کلوزاپین و پایش درمان.
این صفحه برای آموزش عمومی است و جایگزین ارزیابی و تجویز فردی نیست. شروع، تغییر یا قطع دارو باید با نظر پزشک انجام شود.
برای جزئیات کاربرد، شکل‌های خوراکی یا تزریقی، عوارض، تداخل و پایش، مقاله مربوط به داروی موردنظر را باز کنید.
بیشتر آنتی‌سایکوتیک‌ها انتقال دوپامین را تعدیل می‌کنند، اما اثر بر سروتونین، استیل‌کولین، هیستامین و گیرنده‌های دیگر باعث تفاوت‌های مهم می‌شود. تقسیم نسل اول و دوم یک میان‌بر آموزشی است، نه رتبه‌بندی کیفیت. برخی داروها بیشتر عارضه حرکتی می‌دهند و برخی بیشتر با وزن، متابولیسم، خواب‌آلودگی، پرولاکتین یا قلب مرتبط‌اند؛ بنابراین درمان به پایش منظم نیاز دارد.
بسیاری از داروها گیرنده D2 را مهار می‌کنند و برخی مانند آریپیپرازول یا کاریپرازین آن را به‌صورت آگونیست نسبی تعدیل می‌کنند. اثر بر مسیرهای مختلف دوپامین می‌تواند هم به فایده درمانی و هم به عوارض حرکتی، افزایش پرولاکتین یا بی‌قراری مربوط باشد.
اثر بر گیرنده‌های سروتونینی، هیستامینی، موسکارینی و آدرنرژیک در خواب‌آلودگی، اشتها و وزن، افت فشار، خشکی دهان و تفاوت‌های بالینی نقش دارد. هیچ ویژگی منفردی همه آثار یک دارو را توضیح نمی‌دهد.
برخی درمان‌های جدید از مسیرهای غیرمتعارف مانند سامانه موسکارینی استفاده می‌کنند. تأیید، دسترسی و تجربه بلندمدت آن‌ها در کشورها متفاوت است. برای وضعیت تأیید و دسترسی، اطلاعات به‌روز همان دارو را بررسی کنید.
فرآورده تزریقی طولانی‌اثر یا LAI یک مکانیسم جدا نیست؛ شکل دارویی بعضی آنتی‌سایکوتیک‌هاست که فاصله مصرف را تغییر می‌دهد. انتخاب آن به ترجیح فرد، سابقه پاسخ، امکان پیگیری و الزامات همان فرآورده بستگی دارد.
هر کاربرد به داروی مشخص وابسته است؛ نام گروه به‌تنهایی مجوز استفاده از همه اعضا برای یک تشخیص نیست.
در اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روان‌پریشی، بسیاری از این داروها برای کاهش نشانه‌های مثبت مانند هذیان و توهم و پیشگیری از عود به کار می‌روند. اثر بر نشانه‌های منفی یا شناختی محدود و متغیر است و باید برای هر دارو و هر فرد جداگانه سنجیده شود.
برخی آنتی‌سایکوتیک‌ها در کنترل نشانه‌های حاد مانیا و برای بعضی افراد در ادامه درمان نقش دارند. جایگاه دقیق آن‌ها به دارو و برنامه درمان اختلال دوقطبی نوع یک وابسته است.
فقط بعضی اعضای این گروه به‌تنهایی یا در ترکیب برای افسردگی دوقطبی نقش دارند. شواهد و تأیید رسمی به دارو، فرآورده و کشور وابسته است.
افزوده‌شدن بعضی آنتی‌سایکوتیک‌ها ممکن است در شرایط منتخب مطرح شود. این کاربرد فقط به اعضای مشخص تعلق دارد و می‌تواند تأییدشده یا خارج از برچسب باشد.
کاربرد در این زمینه محدود به داروها، تشخیص‌ها و سنین مشخص است و باید همراه ارزیابی رشدی، خانوادگی و مداخلات غیردارویی مناسب انجام شود.
تنها پس از بررسی علت‌های جسمی و محیطی و هنگامی مطرح می‌شود که خطر یا رنج شدید وجود داشته باشد. این کاربرد اغلب محدود یا خارج از برچسب است و با هشدار افزایش خطر مرگ و حوادث عروقی مغز در سالمندان مبتلا به دمانس همراه است.
مصرف یک آنتی‌سایکوتیک به‌تنهایی اثبات نمی‌کند که فرد اسکیزوفرنی دارد؛ برخی اعضای گروه در اختلالات خلقی و موقعیت‌های بالینی دیگر نیز استفاده می‌شوند.
نسل دوم همیشه مؤثرتر، ایمن‌تر یا بی‌عارضه‌تر از نسل اول نیست. در بسیاری از موارد نوع عارضه تغییر می‌کند و تفاوت میان داروهای یک نسل نیز قابل‌توجه است.
خواب‌آلودگی بیشتر به معنی اثر ضدروان‌پریشی قوی‌تر نیست و می‌تواند صرفاً بخشی از پروفایل عارضه همان دارو باشد.
این داروها همه مشکلات شناختی، انگیزشی یا اجتماعی را برطرف نمی‌کنند. توان‌بخشی و درمان‌های روانی‌اجتماعی بخش مهم برنامه جامع درمان‌اند.
کاهش نشانه‌ها به معنی بی‌نیازی قطعی از درمان نیست. قطع خودسرانه می‌تواند با عود بیماری یا علائم قطع همراه شود و تصمیم باید در چارچوب ارزیابی پزشکی گرفته شود.
هالوپریدول، کلرپرومازین و داروهای مشابه عمدتاً آنتاگونیست D2 هستند. خطر عوارض حرکتی برای برخی اعضا بیشتر است؛ داروهای کم‌توان‌تر ممکن است خواب‌آلودگی، افت فشار یا عوارض آنتی‌کولینرژیک بیشتری داشته باشند.
ریسپریدون، اولانزاپین، کوئتیاپین، پالیپریدون، لورازیدون، آمی‌سولپراید، زیپراسیدون، لومیتپرون و دیگر داروها گروهی یکنواخت نیستند. افزایش وزن و اختلالات متابولیک در برخی، افزایش پرولاکتین در برخی و عارضه حرکتی یا طولانی‌شدن QT در برخی دیگر برجسته‌تر است.
آریپیپرازول، برکس‌پیپرازول و کاریپرازین انتقال دوپامین را به‌صورت متفاوتی تعدیل می‌کنند. افزایش وزن یا پرولاکتین ممکن است کمتر باشد، اما آکاتیزی و بی‌قراری می‌تواند مهم باشد.
کلوزاپین برای اسکیزوفرنی مقاوم به درمان و برخی موقعیت‌های ویژه جایگاه متمایزی دارد. خطر نوتروپنی، میوکاردیت، تشنج، یبوست شدید یا ایلئوس، عوارض متابولیک و نیاز به پایش اختصاصی آن را از یک داروی روتین متمایز می‌کند.
LAIها شکل دارویی بعضی آنتی‌سایکوتیک‌ها هستند و زیرگروه درمانی مستقل محسوب نمی‌شوند. انتخاب فرآورده، الزامات شروع، فاصله تزریق و پایش باید محصول‌ویژه و در چارچوب مراقبت پزشکی بررسی شود.
درمان‌های غیر D2-محور، از جمله رویکردهای موسکارینی مانند زانوملین–تروسپیوم، سازوکار متفاوتی دارند. وضعیت تأیید، دسترسی، تجربه بلندمدت و اطلاعات ایمنی آن‌ها به فرآورده و کشور بستگی دارد.
این مقایسه رتبه‌بندی «بهترین تا بدترین» نیست. عبارت‌های کم، متوسط یا زیاد فقط الگوی نسبی را توضیح می‌دهند و پاسخ یا عارضه یک فرد را پیش‌بینی نمی‌کنند. انتخاب به تشخیص، سابقه پاسخ، بیماری‌های جسمی، داروهای هم‌زمان، پروفایل عارضه و ترجیح آگاهانه فرد وابسته است.
خواب‌آلودگی معمولاً کم تا متوسط و بار متابولیک اغلب کمتر از برخی داروهای نسل دوم است، اما عوارض حرکتی، دیستونی و افزایش پرولاکتین می‌تواند برجسته‌تر باشد. طولانی‌شدن QT در افراد مستعد اهمیت دارد.
خواب‌آلودگی می‌تواند متوسط تا زیاد و افزایش وزن و عوارض متابولیک برجسته باشد. عوارض حرکتی معمولاً کمتر از داروهای نسل اول پرتوان و افزایش پرولاکتین اغلب کمتر از ریسپریدون است.
خواب‌آلودگی و افت فشار می‌تواند برجسته باشد؛ بار متابولیک در سطح میانی قرار می‌گیرد و عوارض حرکتی و افزایش پرولاکتین معمولاً کمتر است. کاربرد بالینی به تشخیص و فرآورده وابسته است.
خواب‌آلودگی و بار متابولیک می‌تواند کم تا متوسط یا متوسط باشد. افزایش پرولاکتین و عوارض حرکتی بسته به دارو و میزان مواجهه اهمیت پیدا می‌کند و برای برخی فرآورده‌ها شکل تزریقی طولانی‌اثر وجود دارد.
خواب‌آلودگی، افزایش وزن و پرولاکتین در بسیاری از افراد کمتر است، اما آکاتیزی و بی‌قراری می‌تواند برجسته باشد. تفاوت میان اعضای این گروه و تفاوت‌های فردی همچنان مهم است.
خواب‌آلودگی و بار متابولیک می‌تواند زیاد باشد و عوارض حرکتی و افزایش پرولاکتین معمولاً کمتر است. پایش خونی و توجه ویژه به خطرات قلبی، تشنج و عوارض شدید گوارشی ضروری است.
این تقسیم‌بندی یک میان‌بر آموزشی است و کیفیت، اثربخشی یا ایمنی را به‌تنهایی تعیین نمی‌کند. پروفایل هر دارو باید جداگانه بررسی شود.
فرمولاسیون طولانی‌اثر می‌تواند الگوی مصرف و امکان پیگیری را تغییر دهد، اما انتخاب آن به سابقه پاسخ، ترجیح فرد و الزامات اختصاصی همان فرآورده بستگی دارد.
وزن و متابولیسم، حرکت، پرولاکتین، قلب، افت فشار، یبوست، سن، بارداری، بیماری‌های همراه و تداخل‌ها در افراد مختلف وزن متفاوتی در تصمیم درمانی دارند.
خواب‌آلودگی یا کندی، افزایش اشتها و وزن، سرگیجه و افت فشار وضعیتی، خشکی دهان یا یبوست، آکاتیزی، لرزش یا سفتی عضله و تغییرات جنسی یا هورمونی ناشی از افزایش پرولاکتین ممکن است رخ دهند. نوع و شدت عارضه بیش از آنکه به برچسب «نسل اول یا دوم» وابسته باشد، به داروی مشخص و فرد بستگی دارد.
تب، سفتی شدید، گیجی و ناپایداری علائم حیاتی می‌تواند نشانه سندرم نورولپتیک بدخیم باشد.
این نشانه‌ها نیازمند ارزیابی سریع‌اند. در مصرف کلوزاپین، تب یا گلودرد، درد قفسه سینه، تنگی نفس، تشنج یا یبوست شدید و قطع دفع هشدار ویژه است.
وزن و دور کمر، فشار خون، قند و چربی، خواب و عملکرد، عوارض حرکتی و دیسکینزی دیررس بررسی می‌شوند. پرولاکتین در صورت وجود نشانه یا عامل خطر و ECG برای داروها یا افراد مستعد ارزیابی می‌شود.
کلوزاپین به شمارش خونی و پایش بالینی اختصاصی نیاز دارد. نوع و زمان‌بندی پایش بر اساس دارو، بیماری جسمی و راهنمای محلی تعیین می‌شود. نتایج پایش باید در چارچوب بالینی و توسط پزشک تفسیر شوند.
الکل، اپیوئیدها و آرام‌بخش‌ها می‌توانند خواب‌آلودگی و کاهش فعالیت دستگاه عصبی را تشدید کنند. ترکیب داروهای طولانی‌کننده QT می‌تواند خطر قلبی را افزایش دهد.
بار آنتی‌کولینرژیک یا افت فشار با بعضی ترکیب‌ها بیشتر می‌شود. مهار یا القای CYP نیز سطح بعضی داروها را تغییر می‌دهد.
شروع یا قطع سیگار، به‌ویژه برای داروهایی که متابولیسمشان به دود دخانیات حساس است، ممکن است سطح دارو را تغییر دهد. جزئیات باید برای هر دارو جداگانه بررسی شوند.
بهبود نشانه‌ها به‌تنهایی مجوز تغییر یا قطع دارو نیست. قطع ناگهانی برخی آنتی‌سایکوتیک‌ها می‌تواند با عود روان‌پریشی یا اختلال خلقی و نیز علائمی مانند بی‌خوابی، اضطراب، تهوع، بی‌قراری یا مشکلات حرکتی همراه شود. تعویض دارو نیز می‌تواند الگوی عوارض و تداخل‌ها را تغییر دهد. تعویض یا کاهش دوز باید با برنامه فردی پزشک انجام شود.
خطر مواجهه با هر دارو باید در برابر خطر روان‌پریشی یا اختلال دوقطبی درمان‌نشده سنجیده شود.
داده‌های بارداری، عبور به شیر، خطرهای متابولیک مادر و سازگاری نوزاد میان داروها تفاوت دارند. قطع ناگهانی می‌تواند عود جدی ایجاد کند.
برنامه درمان باید برای هر دارو جداگانه و با همکاری روان‌پزشک، متخصص زنان و پزشک کودک تنظیم شود.
تأییدها به تشخیص، دارو و سن وابسته‌اند. وزن، قد و شاخص‌های متابولیک، عوارض حرکتی، پرولاکتین، خواب و عملکرد باید دنبال شوند. درمان باید در چارچوب ارزیابی رشدی و خانوادگی و همراه با مداخلات روانی‌اجتماعی مناسب باشد.
حساسیت به افت فشار، سقوط، گیجی، بار آنتی‌کولینرژیک، عوارض قلبی و چنددارویی در سالمندان بیشتر است.
در سالمندان مبتلا به دمانس، آنتی‌سایکوتیک‌ها برای درمان معمول مشکلات رفتاری یا بی‌خوابی مناسب نیستند. این داروها با افزایش خطر مرگ‌ومیر و حوادث عروقی مغزی همراه‌اند؛ ابتدا علت‌های جسمی، درد، دلیریوم و عوامل محیطی بررسی می‌شوند.
خیر. برخی برای مانیا، افسردگی دوقطبی، تقویت درمان افسردگی یا کاربردهای محدود دیگر تأیید یا شواهد دارند؛ وضعیت هر دارو متفاوت است.
نه به‌صورت مطلق. داروهای نسل دوم به‌طور میانگین و بسته به دارو و دوز ممکن است عوارض حرکتی کمتری داشته باشند، اما بعضی اعضا بار متابولیک، افزایش وزن یا افزایش پرولاکتین بیشتری دارند.
اثر بر اشتها، هیستامین، سروتونین و متابولیسم نقش دارد؛ خطر میان داروها بسیار متفاوت است و باید از ابتدای درمان پایش شود.
شکل دارویی برخی آنتی‌سایکوتیک‌هاست که دارو را طی زمان آزاد می‌کند. مزایا و الزامات شروع آن محصول‌ویژه است و باید در برنامه مراقبت پزشکی بررسی شود.
به دلیل خطرات نادر اما مهم خونی، قلبی، تشنج و مشکلات شدید گوارشی و نیز عوارض متابولیک، کلوزاپین به پایش اختصاصی نیاز دارد.
خودسرانه نه. خطر عود و نشانه‌های قطع باید با پزشک و با توجه به تشخیص و سابقه بیماری مدیریت شود.
برای آشنایی با گروه‌های اصلی داروهای روانپزشکی، کاربردها، عوارض و اصول پایش هر گروه.
برای شناخت نشانه‌ها، تشخیص افتراقی، سیر و مسیرهای درمان اختلالات روان‌پریشی.
برای آشنایی با طیف اختلالات دوقطبی، نشانه‌های مانیا و افسردگی و اصول ارزیابی و درمان.
