بیانیهٔ اجماعی اروپایی سال ۲۰۲۶ دربارهٔ درمانهای مبتنی بر اینکرتین نیز بر همین نگاه یکپارچه تأکید میکند: درمان مطلوب فقط نسخهکردن دارو نیست؛ تغذیه، عملکرد جسمی، سلامت روان، هویت، راهبردهای مقابلهای و احتمال الگوهای آشفتهٔ خوردن نیز باید دیده شوند.[۱]
اسپارتینا چیست و چگونه ممکن است بر مغز و بدن اثر بگذارد؟
اسپارتینا، مانجارو و تیرزپاتاید چه ارتباطی با هم دارند؟
تیرزپاتاید نام ماده مؤثره است. اسپارتینا یک فرآورده تجویزی ایرانی حاوی تیرزپاتاید است و مانجارو (Mounjaro) و زپباند (Zepbound) نامهای تجاری بینالمللی فرآوردههای حاوی همین مولکولاند. وبسایت رسمی اسپارتینا نیز ماده مؤثره آن را تیرزپاتاید معرفی میکند.[۲]
تیرزپاتاید چگونه روی اشتها، سیری و سیستم پاداش اثر میگذارد؟
تیرزپاتاید آگونیست همزمان گیرندههای GIP و GLP-1 است. این مسیرها در تنظیم قند خون، تخلیه معده، گرسنگی، سیری و دریافت انرژی نقش دارند. برچسب تجویزی تیرزپاتاید توضیح میدهد که دارو دریافت کالری و اشتها را کاهش میدهد و تخلیه معده را ــ بهویژه پس از دوزهای نخست ــ کند میکند.[۳]
در یک کارآزمایی تصادفی ششهفتهای روی ۱۱۴ بزرگسال دارای اضافهوزن یا چاقی بدون دیابت، تیرزپاتاید در هفته سوم، دریافت انرژی در یک وعده آزاد را در مقایسه با دارونما بهطور متوسط حدود ۵۲۵ کیلوکالری کاهش داد. گرسنگی، اشتها، ولع غذایی، تمایل به پرخوری و واکنش به غذاهای محیط نیز کمتر شد؛ بدون آنکه افزایش معنیداری در «محدودیت ارادی و آگاهانه غذا» دیده شود.[۴] این یافته نشان میدهد کاهش خوردن فقط محصول اراده یا اجبار ذهنی نیست و میتواند از تغییر زیستی در تنظیم اشتها ناشی شود.
سیستم پاداش مغز در این بحث مهم است، اما نباید آن را سادهسازی کرد. «دوپامین» معادل لذت نیست و کاهش واکنش به محرک غذایی لزوماً به معنای خاموششدن همه لذتهای زندگی نیست. شواهد انسانی درباره اثر داروهای مبتنی بر GLP-1 بر پاداشهای غیرغذایی هنوز محدود و ناهمگون است.[۵]
اثر گذاشتن بر مغز به معنی داروی روانپزشکی بودن نیست
بسیاری از داروهای غیرروانپزشکی پیامدهای عصبی یا روانشناختی دارند؛ این موضوع آنها را به درمان افسردگی، اضطراب یا اعتیاد تبدیل نمیکند. برای آنکه دارویی «درمان روانپزشکی» محسوب شود، باید در جمعیت مبتلا به آن اختلال، با معیار تشخیصی و پیامدهای بالینی مناسب، اثربخشی و ایمنی آن نشان داده شود. چنین شواهدی برای تیرزپاتاید در درمان افسردگی، اختلالات اضطرابی، اختلال پرخوری، اختلال مصرف الکل یا ADHD وجود ندارد.
شواهد مستقیمکاهش اشتها، دریافت انرژی، گرسنگی و ولع غذایی با تیرزپاتاید در کارآزمایی انسانی نشان داده شده است. پیامدهایی مانند تغییر هویت، درمان تروما، بهبود اعتیاد یا تغییر کلی شخصیت از این یافتهها قابل استنتاج نیستند.
اسپارتینا و افسردگی، اضطراب و سلامت روان
آیا اسپارتینا اثر ضدافسردگی دارد؟
خیر؛ تیرزپاتاید درمان تأییدشده افسردگی نیست. بااینحال، بعضی افراد در طول درمان احساس میکنند «حالشان بهتر شده است». این تجربه میتواند از مسیرهای غیرمستقیم ایجاد شود: کاهش درد و محدودیت حرکتی، کنترل بهتر قند خون، کاهش خستگی ناشی از آپنه خواب، مشارکت بیشتر در فعالیتهای اجتماعی یا کاهش اشتغال ذهنی با غذا.
در پژوهشهای کاهش وزن، تیرزپاتاید با بهبود برخی شاخصهای کیفیت زندگی مرتبط با سلامت همراه بوده است. در تحلیل SURMOUNT-4، بهبودهای کیفیت زندگی طی دوره دریافت دارو ایجاد شد و در افرادی که درمان را ادامه دادند بهتر حفظ شد؛ درحالیکه بازگشت وزن پس از قطع دارو با بدترشدن برخی شاخصها همراه بود.[۶] این نتیجه مهم است، اما کارآزمایی برای درمان اختلال افسردگی طراحی نشده بود.
آیا تیرزپاتاید باعث افسردگی یا اضطراب میشود؟
قویترین داده مستقیم روانپزشکی تیرزپاتاید تا امروز، یک تحلیل پسینی و ثانویه (post hoc) از دادههای سه کارآزمایی آیندهنگر SURMOUNT-1، SURMOUNT-2 و SURMOUNT-3 در سال ۲۰۲۶ است. در ۴۰۵۶ شرکتکننده دارای چاقی و بدون آسیبشناسی روانشناختی عمده شناختهشده، میانگین علائم افسردگی در شروع بسیار پایین بود. در هفته ۷۲، افزایش افسردگی در گروه تیرزپاتاید نسبت به دارونما دیده نشد و عوارض روانپزشکی در مجموع مشابه بودند.[۷]
این یافته اطمینانبخش است، اما برای درمان افسردگی طراحی نشده بود. افرادی با سابقه مادامالعمر اقدام به خودکشی، افسردگی اساسی فعال یا ناپایدار، یا اختلالات شدید روانپزشکی مانند اسکیزوفرنی و دوقطبی در دو سال اخیر از ورود به مطالعه کنار گذاشته شدند؛ همچنین علائم افسردگی نسبتاً شدید یا افکار و رفتار خودکشی از معیارهای خروج بودند. بنابراین نتیجه را نمیتوان بدون احتیاط به افسردگی شدید، دوقطبی ناپایدار، روانپریشی فعال یا خطر بالای خودکشی تعمیم داد.[۷]
یک مطالعه مشاهدهای پروندههای الکترونیک سلامت در سال ۲۰۲۶ نیز نشان داد نتیجه به داروی مقایسه بستگی دارد: شروع تیرزپاتاید در مقایسه با نالترکسون–بوپروپیون با ثبت کمتر تشخیص جدید اضطراب و افسردگی همراه بود؛ اما در افراد بدون دیابت نوع ۲، در مقایسه با سماگلوتاید با اندکی ثبت بیشتر اضطراب و بیخوابی همراه شد. این دادهها رابطه علّی را ثابت نمیکنند و ممکن است از تفاوت بیماران، انتخاب درمان، خطای ثبت تشخیص یا عوامل اندازهگیرینشده اثر گرفته باشند.[۸]
چرا بهتر شدن حال عمومی همیشه به معنی درمان افسردگی نیست؟
| مفهوم | نمونه | چه چیزی را ثابت نمیکند؟ |
|---|---|---|
| احساس بهتر | سبکترشدن، امید بیشتر، رضایت از پیشرفت | بهتنهایی تشخیص یا بهبود پایدار اختلال را ثابت نمیکند. |
| بهبود کیفیت زندگی | حرکت آسانتر، خواب بهتر، مشارکت اجتماعی بیشتر | معادل فروکش کامل علائم افسردگی نیست. |
| بهبود یا فروکش افسردگی | کاهش پایدار خلق پایین، بیلذتی، اختلال خواب/اشتها، احساس گناه و افکار مرگ همراه با بهبود عملکرد | نیازمند ارزیابی بالینی و در صورت لزوم درمان اختصاصی است. |
اگر همزمان با اسپارتینا داروی ضدافسردگی یا رواندرمانی دریافت میکنید، بهترشدن انرژی یا وزن، دلیل کافی برای قطع درمان نیست. تغییر درمان روانپزشکی باید بر اساس روند کامل علائم، سابقه عود و نظر پزشک انجام شود.
اسپارتینا و افکار خودکشی؛ نگرانیها و شواهد فعلی
چرا نگرانی درباره خودکشی در داروهای کاهش وزن مطرح شد؟
نگرانی اولیه عمدتاً پس از گزارشهای موردی افکار خودآسیبرسانی در مصرفکنندگان بعضی داروهای این خانواده و نیز سابقه هشدارهای روانپزشکی در برخی داروهای قدیمیتر کاهش وزن مطرح شد. گزارش موردی برای کشف «سیگنال ایمنی» مفید است، اما بهتنهایی علت و معلول را ثابت نمیکند؛ زیرا چاقی، دیابت، افسردگی، تغییرات اجتماعی و مصرف داروهای دیگر خود میتوانند با خطر خودکشی مرتبط باشند.
مطالعات تیرزپاتاید درباره افکار و رفتار خودکشی چه نشان میدهند؟
در تحلیل ثانویه SURMOUNT، افکار خودکشی بر اساس ابزار C-SSRS در ۰٫۶ درصد افراد هر دو گروه تیرزپاتاید و دارونما گزارش شد. رفتار خودکشی غیرکشنده بسیار نادر بود: ۰٫۱ درصد در گروه تیرزپاتاید و صفر در گروه دارونما.[۷]
اما این تحلیل برای کشف تفاوت در رخداد نادر افکار یا رفتار خودکشی توان آماری اختصاصی نداشت، پسینی بود و آزمونهای متعدد آن برای چندگانگی تعدیل نشده بودند. افزون بر این، کنارگذاشتن افراد با اقدام قبلی یا بیماری روانپزشکی شدید، تعمیمپذیری را محدود میکند. بنابراین این نتایج نشانه اطمیناناند، نه اثبات «خطر صفر».[۷]
در ژانویه ۲۰۲۶، سازمان غذا و داروی آمریکا پس از مرور جامع ۹۱ کارآزمایی کنترلشده با دارونما شامل بیش از ۱۰۷ هزار نفر و تحلیلهای بزرگ دادههای سلامت، افزایش خطر افکار یا رفتار خودکشی را برای داروهای GLP-1 تأیید نکرد و خواستار حذف هشدار مربوط از برچسب زپباند، وگووی و ساکسندا شد.[۹] برچسب بهروز زپباند در سال ۲۰۲۶ این هشدار را ندارد.[۳] آژانس دارویی اروپا نیز در بررسی سال ۲۰۲۴ برای داروهای GLP-1 بررسیشده، رابطه علّی را تأیید نکرد؛ البته آن مرور مشخصاً شامل تیرزپاتاید نبود.[۱۰]
مرور نظاممند و فراتحلیل سال ۲۰۲۵ نیز افزایش معنیداری پیدا نکرد، اما ناهمگونی مطالعات بسیار بالا بود و بخشی از دادهها از گزارشهای دارویی و مطالعات مشاهدهای میآمد.[۱۱] نتیجه درست این نیست که «خطر صفر است»؛ نتیجه این است که شواهد فعلی افزایش خطر ناشی از این کلاس را نشان ندادهاند، درحالیکه ارزیابی هر علامت جدید همچنان ضروری است.
چه افرادی نیاز به پایش روانشناختی دقیقتر دارند؟
- فردی که اکنون افکار خودکشی، برنامه، قصد یا دسترسی به وسیله خطرناک دارد؛
- افسردگی شدید، عود اخیر، اقدام قبلی یا خودآسیبرسانی؛
- اختلال دوقطبی یا روانپریشی ناپایدار، مصرف فعال مواد یا بحران خانوادگی شدید؛
- سابقه اختلال خوردن، محدودیت افراطی غذا یا کاهش وزن سریع همراه با سوءتغذیه؛
- تغییر ناگهانی خلق، بیقراری، بیخوابی، کنارهگیری یا ناامیدی پس از شروع یا افزایش دوز.
در این افراد، موضوع صرفاً «پایش عارضه دارویی» نیست. لازم است برنامه ایمنی، درمان بیماری زمینهای، هماهنگی میان پزشک تجویزکننده و روانپزشک و زمانبندی پیگیری روشن باشد.
اسپارتینا، خواب، انرژی و عملکرد روزمره
آیا تیرزپاتاید خواب را بهتر میکند؟
قویترین شواهد درباره خواب، مربوط به بزرگسالان مبتلا به چاقی و آپنه انسدادی خواب متوسط تا شدید است؛ نه افرادی که صرفاً بیخوابی، خواب سبک یا خستگی دارند. سازمان غذا و داروی آمریکا در دسامبر ۲۰۲۴، فرآوردهٔ Zepbound حاوی تیرزپاتاید را برای درمان آپنه انسدادی خواب متوسط تا شدید در بزرگسالان مبتلا به چاقی، همراه با رژیم کمکالری و افزایش فعالیت بدنی، تأیید کرد. این نخستین داروی مورد تأیید FDA برای درمان خود آپنه انسدادی خواب در این گروه مشخص بود.[۱۲]
این تأیید بر دو کارآزمایی تصادفی، دوسوکور و کنترلشده با دارونما از برنامهٔ فاز سه SURMOUNT-OSA متکی بود که در مجموع ۴۶۹ بزرگسال فاقد دیابت نوع دو را بررسی کردند. یک کارآزمایی شامل افرادی بود که از درمان فشار مثبت راه هوایی PAP استفاده میکردند و کارآزمایی دیگر افرادی را دربر میگرفت که قادر یا مایل به استفاده از آن نبودند. شرکتکنندگان بهمدت ۵۲ هفته، هفتهای یکبار تیرزپاتاید با دوز ۱۰ یا ۱۵ میلیگرم یا دارونما دریافت کردند.[۱۳][۱۴][۱۲]
در هر دو کارآزمایی، تیرزپاتاید در مقایسه با دارونما باعث کاهش معنادار و از نظر بالینی مهمِ شاخص آپنه–هیپوپنه یا AHI شد؛ یعنی تعداد دفعات توقف یا کاهش تنفس در هر ساعت خواب کمتر شد. کاهش وزن، کاهش بار کمبود اکسیژن و بهبود برخی پیامدهای مرتبط با خواب که توسط بیماران گزارش شده بود نیز مشاهده شد. همچنین تعداد بیشتری از دریافتکنندگان تیرزپاتاید به مرحلهٔ فروکش بیماری یا آپنه خفیف بدون علائم قابلتوجه رسیدند.[۱۳][۱۴]
طبق ارزیابی FDA، بهبود آپنه احتمالاً با کاهش وزن ناشی از تیرزپاتاید ارتباط دارد. بنابراین این یافتهها به معنای اثبات یک اثر خوابآور مستقیم نیستند و نمیتوان آنها را به افراد بدون چاقی، مبتلایان به آپنه خفیف یا کسانی که فقط بیخوابی دارند تعمیم داد.
اگر آپنه درماننشده باعث خواب تکهتکه، سردرد صبحگاهی، خوابآلودگی یا خستگی روزانه شده باشد، درمان موفق آن ممکن است بهطور غیرمستقیم تمرکز، انرژی، خلق و عملکرد روزمره را بهتر کند. بااینحال، تیرزپاتاید «قرص خواب» و درمان اختصاصی بیخوابی نیست. از سوی دیگر، خستگی نیز از عوارض گزارششدهٔ این داروست؛ بنابراین خستگی جدید یا مداوم باید از نظر باقیماندن آپنه خواب، عوارض دارو و سایر علل احتمالی بررسی شود.[۱۲]
فردی که از دستگاه PAP/CPAP استفاده میکند نباید صرفاً بهدلیل کاهش وزن، کمترشدن خروپف یا احساس بهتر، دستگاه را قطع کند یا فشار آن را تغییر دهد. چنین تصمیمی باید پس از ارزیابی متخصص خواب و در صورت لزوم تکرار تست خواب گرفته شود. تیرزپاتاید میتواند بخشی از برنامهٔ درمان آپنه مرتبط با چاقی باشد، اما جایگزین خودکار PAP/CPAP نیست.
آیا اسپارتینا میتواند باعث بیخوابی یا تغییر خواب شود؟
بیخوابی در برچسب بهروز تیرزپاتاید در میان عوارض شایع اصلی قرار ندارد؛ خستگی در کارآزماییها گزارش شده است.[۳] بااینحال، خواب فرد ممکن است بهطور غیرمستقیم تغییر کند: تهوع یا رفلاکس شبانه، اضطراب درباره درمان، تغییر زمان غذا، کاهش مصرف کافئین یا الکل، افت دریافت انرژی، تغییر داروهای دیگر یا بیماری خواب زمینهای همگی قابل بررسیاند.
برای ارزیابی، زمان شروع علامت نسبت به تزریق و افزایش دوز، شدت علائم گوارشی، ساعت آخرین وعده، مصرف محرکها و روند خلق را ثبت کنید. نسبتدادن فوری هر بیخوابی به اسپارتینا یا برعکس، نادیدهگرفتن آن، هر دو میتوانند ارزیابی را دشوار کنند.
چرا کاهش بیش از حد دریافت غذا میتواند انرژی و تمرکز را کاهش دهد؟
کاهش اشتها اگر به حذف مکرر وعدهها، دریافت ناکافی پروتئین، مایعات و ریزمغذیها یا کاهش سریع توده بدون چربی منجر شود، ممکن است با ضعف، سرگیجه، تحریکپذیری یا افت تمرکز همراه باشد. راهنمای مشترک انجمنهای تغذیه و چاقی در سال ۲۰۲۵ بر ارزیابی عادات غذایی، نشانههای سوءتغذیه، اختلال خوردن، خواب، استرس، مصرف مواد و ارتباطات اجتماعی پیش از و حین درمان تأکید دارد.[۱۵]
افت انرژی را نباید صرفاً «کمبود انگیزه» دانست. دریافت غذا و مایعات، کمخونی یا کمبودهای تغذیهای، قند خون، فشار خون، عملکرد تیروئید، خواب، افسردگی و عوارض داروهای همزمان ممکن است نیاز به بررسی داشته باشند.
اسپارتینا، اشتها و رابطه انسان با غذا
کاهش اشتغال ذهنی با غذا (food noise)؛ چرا بعضی افراد احساس آزادی ذهنی میکنند؟
ولع، واکنش شدید به دیدن یا بوی غذا، پیشبینی وعده بعد و تصمیمگیری پیوسته درباره خوردن میتوانند بار ذهنی زیادی ایجاد کنند؛ برای توصیف این اشتغال ذهنی، مفهوم نوظهور اشتغال ذهنی با غذا (food noise) پیشنهاد شده است.[۱۶] تیرزپاتاید در کارآزمایی مستقیم، مؤلفههایی مانند گرسنگی، ولع و واکنش به محرک غذایی را کاهش داده است.[۴] مطالعه کوچک دیگری نیز کاهش ترجیح یا ولع برخی غذاها را گزارش کرد، اما کوتاهمدت و عمدتاً متکی بر گزارش شخصی بود.[۱۷] بعضی مصرفکنندگان با کمترشدن فکرهای مزاحم درباره غذا، فضای ذهنی بیشتری برای کار یا رابطه احساس میکنند. کارآزمایی تیرزپاتاید کاهش گرسنگی، ولع و واکنش به محرک غذایی را نشان داده، اما بهبود تمرکز یا «ظرفیت شناختی» را مستقیماً نسنجیده است.[۴]
برای فردی که سالها گرسنگی و ولع را ضعف اراده تلقی کرده است، تجربه جدید میتواند همراه با رهایی از خودسرزنشی باشد: «پس همهچیز تقصیر من نبود.» این بازنگری میتواند شفابخش باشد، ولی ممکن است همزمان ترس تازهای بسازد: «اگر دارو نباشد، دوباره کنترل را از دست میدهم.» هر دو تجربه واقعیاند و میتوانند در گفتوگوی درمانی بررسی شوند.
غذا فقط غذا نیست؛ نقش هیجانی خوردن
خوردن برای انسان علاوه بر تأمین انرژی، با آرامش، پاداش، جشن، سوگواری، تعلق خانوادگی و خاطره پیوند دارد. «خوردن هیجانی» یعنی خوردن در پاسخ به هیجان، نه فقط گرسنگی جسمی. مرورهای بالینی آن را با استرس، اضطراب، علائم افسردگی و الگوهای غذایی ناسالم مرتبط دانستهاند؛ اما بخش بزرگی از شواهد مشاهدهای است و جهت رابطه همیشه روشن نیست.[۱۸]
استفاده گاهبهگاه از غذا برای لذت یا آرامش، بهخودیخود بیماری نیست. مسئله زمانی پررنگ میشود که غذا تنها یا اصلیترین راه تنظیم هیجان باشد، فرد احساس فقدان کنترل کند یا رفتار خوردن به رنج و اختلال عملکرد منجر شود.
غذا بهعنوان رابطه؛ وقتی خوردن بخشی از داستان زندگی میشود
برای بعضی افراد، رابطه با غذا فقط درباره گرسنگی، کالری یا کنترل وزن نیست؛ بلکه بخشی از تاریخچه هیجانی و رابطهای آنهاست. غذا ممکن است در سالهای زندگی با تجربههایی مانند آرامشدن، دریافت محبت، تعلق خانوادگی، جشن، امنیت یا حتی تحمل تنهایی پیوند خورده باشد.
به همین دلیل، کاهش میل به غذا همیشه به معنای حل شدن تمام مسائل مرتبط با خوردن نیست. ممکن است یک فرد برای اولین بار با این پرسش روبهرو شود:
«اگر غذا دیگر روش اصلی آرام کردن خودم نباشد، چه چیزی جای آن را میگیرد؟»
از نگاه رواندرمانی، گاهی مسئله اصلی فقط حذف یک رفتار نیست؛ بلکه شناخت نیازی است که آن رفتار سالها به آن پاسخ داده است. ممکن است پشت یک میل شدید به غذا، نیاز به استراحت، آرامش، دیدهشدن، ارتباط یا مراقبت از خود وجود داشته باشد.
هدف درمان این نیست که غذا را از زندگی حذف کنیم؛ بلکه کمک میکند فرد راههای متنوعتری برای تنظیم هیجان، دریافت لذت و تجربه امنیت پیدا کند.
وقتی غذا دیگر ابزار اصلی تنظیم هیجان نیست، چه اتفاقی میافتد؟
کاهش میل به غذا ممکن است برای بعضی افراد خلأ ایجاد کند. استرس همچنان وجود دارد، اما راه آشنای آرامشدن، کمتر در دسترس است. در این مرحله ممکن است بیحوصلگی، غم، تحریکپذیری یا جابهجایی به رفتار دیگری ــ مانند خرید، استفاده از شبکههای اجتماعی یا مصرف ماده ــ آشکار شود. شواهدی نداریم که این جابهجایی پیامد اجتنابناپذیر دارو باشد؛ بهتر است آن را یک امکان بالینی بدانیم.
مهارتهای جایگزین میتوانند شامل نامگذاری هیجان، تنظیم تنفس و برانگیختگی، تماس با فرد امن، حرکت بدنی، خواب منظم، حل مسئله، فعالیت لذتبخش و تحمل موج میل بدون عمل فوری باشند. رواندرمانی کمک میکند این مهارتها متناسب با تاریخچه و محیط فرد ساخته شوند.
تروما، دلبستگی و غذا بهعنوان احساس امنیت
برای برخی افراد، غذا با تجربه محرومیت، ناامنی، مراقبت یا خاطرات بدن پیوند دارد. یک مطالعه مقطعی سال ۲۰۲۵ میان تجربههای دشوار کودکی، ناایمنی دلبستگی، دشواری ذهنیسازی، خوردن هیجانی و الگوهای شبهاعتیادی خوردن ارتباطهایی یافت.[۱۹] اما این مطالعه علت و معلول را ثابت نمیکند و نباید از آن نتیجه گرفت که هر پرخوری یا چاقی ناشی از تروماست.
رویکرد آگاه از تروما یعنی کنجکاوی بدون تحمیل روایت: «غذا در زندگی شما چه نقشی داشته؟» نه اینکه درمانگر از پیش فرض کند پاسخ حتماً تروماست. اگر تغییر اشتها احساس ناامنی یا خاطرات دردناک را فعال کند، سرعت درمان، تغذیه کافی، انتخاب و کنترل بیمار و حمایت روانشناختی اهمیت بیشتری پیدا میکنند.
چرا بعضی تغییرهای مثبت میتوانند احساسات پیچیده ایجاد کنند؟
تغییر همیشه فقط احساس موفقیت ایجاد نمیکند. حتی تغییر مطلوبی مانند کاهش وزن ممکن است احساسات متناقضی را فعال کند.
برای برخی افراد، بدن قبلی فقط منبع ناراحتی نبوده است؛ ممکن است بخشی از هویت، روش کنار آمدن با دنیا یا حتی راهی برای محافظت از خود بوده باشد. تغییر بدن میتواند پرسشهای عمیقی ایجاد کند:
«اگر دیگر آن فرد قبلی نباشم، من چه کسی هستم؟»
در رواندرمانی، این تجربه گاهی به عنوان فرایند سازگاری با یک تغییر هویتی دیده میشود. فرد ممکن است همزمان احساس رضایت، ترس، شادی و فقدان را تجربه کند. وجود این احساسات متناقض به معنای شکست درمان نیست؛ بلکه بخشی از سازگاری روانی با یک تغییر مهم زندگی است.
آیا کاهش اشتها به معنای رابطه سالمتر با غذاست؟
نه لزوماً. رابطه سالمتر با غذا معمولاً شامل انعطاف، تغذیه کافی، کاهش احساس گناه، توان لذتبردن، احترام به نیازهای بدن و نبود رفتارهای جبرانی خطرناک است. ممکن است اشتها کم شود اما ترس از خوردن، وسواس کالری، ارزشگذاری افراطی وزن یا حذف وعدهها بیشتر شود.
نشانههای هشدار شامل ناتوانی در خوردن مقدار کافی، خوشحالی افراطی از تهوع چون «کمتر میخورم»، وزنکشی چندباره در روز، ترس شدید از افزایش جزئی وزن، استفراغ عمدی، مصرف ملین یا ورزش اجباری است. این نشانهها به ارزیابی اختلال خوردن نیاز دارند.
آیا میتوان دوباره به سیگنالهای بدن اعتماد کرد؟
آگاهی از گرسنگی، سیری، تنش، درد و ضربان قلب بخشی از «حس درونی» یا interoception است. مرور نظاممند پژوهشها، تفاوتها و دشواریهایی در درک «حس درونی» افراد دارای الگوهای آشفته خوردن گزارش کرده است، اما شواهد ناهمگوناند.[۲۰]
تاریخچه رژیمهای سخت میتواند اعتماد به بدن را کم کند و تیرزپاتاید نیز شدت گرسنگی را تغییر میدهد. بازسازی اعتماد ممکن است به ترکیبی از برنامه غذایی منظم در دوره کماشتهایی، توجه غیرقضاوتی به نشانههای بدن، شناخت سیری راحت در برابر پری ناخوشایند و همکاری با متخصص تغذیه نیاز داشته باشد. هیچ شاهدی وجود ندارد که تیرزپاتاید بهتنهایی «حس درونی» را درمان میکند.
آیا تیرزپاتاید درمان اختلالات خوردن است؟
در حال حاضر خیر. یک فراتحلیل سال ۲۰۲۵ فقط پنج مطالعه با مجموع ۱۸۲ نفر درباره آگونیستهای GLP-1 در اختلال پرخوری یافت و بهبود امتیاز پرخوری را گزارش کرد، اما داروها و طرحها متفاوت، تعداد نمونه کم و دادههای بلندمدت محدود بودند.[۲۱] این نتیجه را نمیتوان بهطور خودکار به تیرزپاتاید یا به بولیمیا و بیاشتهایی عصبی تعمیم داد. کارآزمایی اختصاصی تیرزپاتاید برای اختلال پرخوری ثبت شده، اما ثبت کارآزمایی معادل نتیجه اثربخشی نیست.[۲۲]
در بیاشتهایی عصبی، بولیمیا، محدودیت شدید یا وزن پایین، سرکوب اشتها میتواند خطرناک یا تقویتکننده آسیبشناسی باشد. در اختلال پرخوری نیز کاهش دفعات پرخوری فقط یکی از اهداف است؛ شرم، اجتناب، تنظیم هیجان، رفتارهای جبرانی و تغذیه منظم همچنان باید درمان شوند.
کاهش وزن با اسپارتینا؛ تغییر بدن یا تغییر هویت؟
وقتی بدن تغییر میکند، روایت فرد از خودش چگونه تغییر میکند؟
وزن ممکن است سالها در روایت فرد از خود نقش داشته باشد: «من همیشه آدم چاق خانواده بودم»، «لباس برای من نیست»، «در جمع دیده نمیشوم» یا برعکس، «بدن بزرگ بخشی از هویت و قدرت من است». با تغییر سریع بدن، طرحوارههای قدیمی لزوماً همزمان تغییر نمیکنند. فرد ممکن است از تغییر خوشحال باشد و در عین حال حس کند هنوز خودش را نمیشناسد.
در طرحوارهدرمانی، فرض بر این است که انسان مجموعهای از باورهای عمیق درباره خود، دیگران و دنیا دارد که در طول زندگی شکل گرفتهاند. برخی افراد ممکن است سالها با طرحوارههایی مانند «نقص و شرم»، «محرومیت هیجانی» یا «استانداردهای سختگیرانه» زندگی کرده باشند.
برای مثال، کاهش وزن ممکن است واقعیت بیرونی را تغییر دهد، اما صدای درونی همچنان بگوید:
«هنوز کافی نیستم.»
«باید بیشتر تغییر کنم.»
«اگر دوباره وزن اضافه کنم، شکست خوردهام.»
در چنین شرایطی، هدف رواندرمانی فقط کمک به کاهش وزن نیست؛ بلکه کمک به ایجاد رابطهای مهربانتر و واقعبینانهتر با خود است. بدن جدید زمانی بیشترین اثر مثبت را دارد که با یک تصویر جدید و سالمتر از خود همراه شود.
پژوهش مستقیم درباره هویت پس از تیرزپاتاید محدود است. آنچه میدانیم عمدتاً از بیانیههای اجماعی جدید و پژوهشهای کیفی پس از جراحی چاقی میآید. در مرور کیفی جراحی چاقی، تجربهها حول «کنترل، عادیبودن و دوگانگی» در بدن، غذا، روابط، زندگی جنسی و سلامت روان شکل گرفتند.[۲۳] این یافته برای فهم بالینی مفید است، اما جراحی و دارو یکسان نیستند.
ساختن «من جدید» بعد از کاهش وزن
هدف سالمتر الزاماً ساختن شخصیتی کاملاً تازه نیست؛ بلکه ممکن است گسترش هویت فراتر از وزن باشد. پرسشهای مفید عبارتاند از: اگر عدد ترازو معیار اصلی ارزش من نباشد، چه ارزشهایی برایم مهماند؟ میخواهم انرژی آزادشده را صرف چه رابطه، مهارت یا نقشی کنم؟ کدام هدف حتی اگر وزن ثابت بماند باز هم ارزش پیگیری دارد؟
هدفهایی مانند بازی با فرزند، پیادهروی بدون درد، حضور اجتماعی، خواب بهتر یا مراقبت پایدار از بدن، از «رسیدن به یک عدد جادویی» انعطافپذیرترند. این نگاه همچنین کمک میکند توقف کاهش وزن یا نوسان طبیعی آن به فروپاشی کامل احساس موفقیت منجر نشود.
چرا تصویر بدنی همیشه همزمان با وزن تغییر نمیکند؟
تصویر بدنی فقط ادراک اندازه نیست؛ افکار، احساسات، خاطرات، مقایسه اجتماعی و رفتارهایی مانند وارسی یا اجتناب از آینه را نیز شامل میشود. پژوهشهای پس از جراحی چاقی نشان میدهند بعضی ابعاد تصویر بدنی بهتر میشوند، اما نگرانی از پوست اضافه، نارضایتی یا دشواری سازگاری میتواند باقی بماند.[۲۴]
اصطلاح «عقبماندن تصویر بدنی از بدن واقعی» توصیف بالینی قابلفهمی است، اما تشخیص علمی مستقلی نیست. اگر فرد با وجود تغییر وزن همچنان بدنش را دائماً وارسی میکند یا از دیدهشدن اجتناب دارد، این رفتارها مهماند؛ فراتحلیلها آنها را با نارضایتی بدنی، خلق منفی و آسیبشناسی اختلال خوردن مرتبط دانستهاند.[۲۵]
شرم وزن و رهایی از خودسرزنشی
انگ وزن، تجربه ساده «ناراحتی از ظاهر» نیست؛ میتواند در محیط درمان، کار، خانواده و روابط دیده شود و با پریشانی روانشناختی ارتباط دارد.[۲۶] فهم زیستشناسی اشتها و مزمنبودن چاقی ممکن است از خودسرزنشی کم کند. اما خطر تازهای هم هست: فرد پس از کاهش وزن، نگاه انگزننده جامعه را درونی کند یا نسبت به بدن قبلی خود تحقیر پیدا کند.
زبان درمانی بهتر، وزن را یکی از شاخصهای سلامت میبیند نه آزمون اخلاق. موفقیت را میتوان با رفتارهای مراقبتی و کیفیت زندگی سنجید، نه با «خوببودن» در روز کاهش وزن و «بدبودن» در روز افزایش وزن.
وقتی وزن هدف هیچوقت کافی نیست؛ کمالگرایی و کنترل
کاهش وزن ممکن است ابتدا حس کنترل بدهد، اما در فرد کمالگرا خط پایان پیوسته عقب برود. نشانهها عبارتاند از وزنکشی اجباری، افزایش دوز برای سرعت بیشتر بدون نظر پزشک، حذف گروههای غذایی، اضطراب شدید از توقف وزن یا نادیدهگرفتن ضعف و سوءتغذیه.
یکی از الگوهای شناختی رایج در مسیر کاهش وزن، تفکر همه یا هیچ است:
«اگر کامل پیش نروم، یعنی شکست خوردهام.»
این نوع فکر میتواند فرد را بین دو حالت افراطی جابهجا کند: کنترل شدید و رها کردن کامل.
در درمان شناختی-رفتاری، هدف حذف اشتباه نیست؛ بلکه یادگیری تفسیر متفاوت آنهاست. یک انتخاب غذایی خارج از برنامه، افزایش موقت وزن یا توقف کاهش وزن، اطلاعاتی درباره مسیر هستند، نه مدرکی درباره ارزش شخصی فرد.
پرسش مفید این است:
«آیا دارم از بدنم مراقبت میکنم، یا دارم تلاش میکنم ارزش خودم را ثابت کنم؟»
هدف واقعبینانه و بازهای، بهتر از یک عدد مقدس است. روندهای سلامت، توان جسمی، عادات پایدار و کیفیت زندگی باید کنار وزن دیده شوند. اگر رضایت فقط چند روز پس از رسیدن به هر عدد دوام دارد، مسئله احتمالاً صرفاً «چند کیلو دیگر» نیست.
آیا کاهش وزن میتواند با احساس فقدان یا سوگ همراه باشد؟
برای بعضی افراد، بله. سوگ ممکن است برای سالهایی باشد که تحت انگ یا محدودیت گذشتهاند، برای بدن سابقی که با وجود دشواریها مأمن آنها بوده، یا برای نقش غذا در جشن و آرامش. وجود غم در کنار رضایت تناقض نیست. سازگاری سالم اجازه میدهد فرد هم دستاورد را ببیند و هم فقدان را نامگذاری کند، بدون آنکه یکی دیگری را باطل کند.
احساس کنترل یا احساس وابستگی؛ تجربه دوگانه مصرفکنندگان
برای یک نفر دارو آزادی از گرسنگی دائمی است؛ برای دیگری ترس از اینکه «بدون تزریق دیگر نمیتوانم». این نگرانی با ماهیت مزمن چاقی، هزینه یا دسترسی دارو و دادههای بازگشت وزن پس از قطع مرتبط است. نیاز به درمان طولانیمدت یا بازگشت نشانهها پس از قطع، به معنای «اعتیاد» نیست. اعتیاد با مصرف اجباری، از دستدادن کنترل، ادامه باوجود آسیب و ویژگیهای رفتاری خاص تعریف میشود.
اسپارتینا، خانواده، فرهنگ و روابط اجتماعی
تجربه کاهش وزن در فرهنگ ایرانی
در فرهنگ ایرانی، غذا اغلب زبان محبت و مهماننوازی است. کمخوردن ممکن است از سوی خانواده بهعنوان بیاحترامی، بیماری یا «وسواس» برداشت شود. همزمان، نظرهای مستقیم درباره وزن و ظاهر ــ بهویژه برای زنان ــ میتوانند بسیار عادی تلقی شوند. این دو فشار متناقضاند: «بخور تا ناراحت نشویم» و «چرا لاغر نمیشوی؟».
پژوهشهای ایرانی درباره تصویر بدنی و مطالعهای روی ۲۴۱ زن ایرانی، استفاده بیشتر از اینستاگرام و مقایسه ظاهری را با نارضایتی بدنی، میل به لاغری و درونیسازی معیارهای زیبایی مرتبط دانستهاند؛ اما طرح مقطعی، علت و معلول را ثابت نمیکند.[۲۷][۲۸]
این فشارها برای همه یکسان نیستند. برخی زنان بیشتر با آرمان لاغری و مقایسه ظاهر روبهرو میشوند؛ برای برخی مردان، فشار عضلانیبودن، «کنترل داشتن» و انگ کمکگرفتن برجستهتر است. اینها الگوهای احتمالیاند، نه ویژگی ثابت جنسیتی. مطالعه مستقیمی درباره تجربه روانشناختی مصرف تیرزپاتاید در فرهنگ ایران پیدا نشده است؛ بنابراین باید از کلیگویی درباره «زن ایرانی» یا «مرد ایرانی» پرهیز کرد.
مرزبندی محترمانه میتواند ساده باشد: «ترجیح میدهم درباره وزنم نظر ندهیم»، «مقدار غذایم را با برنامه درمانی تنظیم میکنم» یا «محبت شما را میفهمم؛ لازم نیست برای نشاندادن آن بیشتر بخورم.»
وقتی شما تغییر میکنید اما اطرافیان هنوز نسخه قبلی شما را میبینند
خانواده و دوستان ممکن است نقشهای قدیمی را حفظ کنند، درباره علت کاهش وزن کنجکاوی افراطی نشان دهند یا تغییر را تهدیدی برای تعادل رابطه بدانند. تعریف و تمجیدهای مداوم نیز همیشه خوشایند نیست؛ گاهی این پیام را منتقل میکند که بدن قبلی پذیرفتنی نبوده است.
گفتوگوی روشن درباره نوع حمایت مفید است: همراهی در پیادهروی، پرهیز از نظردهی درباره بشقاب و بدن، احترام به محرمانگی مصرف دارو و دعوت به فعالیتهایی که محورشان غذا نیست. فرد نیز حق دارد درباره مصرف دارو فقط با کسانی که انتخاب میکند صحبت کند.
اسپارتینا و رابطه زناشویی
کاهش وزن میتواند اعتمادبهنفس، تحرک و تمایل به صمیمیت را بیشتر کند؛ یا برعکس، ناامنی، حسادت، ترس از رهاشدن، تفاوت در سبک زندگی و تعارض بر سر هزینه یا غذا را برجسته سازد. شواهد مستقیم درباره تیرزپاتاید و کیفیت رابطه زناشویی بسیار محدود است. پژوهشهای جراحی چاقی نشاندهنده تجربههای مثبت و منفیاند، اما قابل تعمیم قطعی به دارو نیستند.[۲۳]
پرسش مفید این نیست که «دارو رابطه را بهتر یا بدتر میکند؟»؛ بلکه این است که «تغییر بدن و نقش غذا چه الگوی قدیمیای را در رابطه آشکار کرده است؟» زوجدرمانی در صورت تعارض پایدار میتواند کمککننده باشد.
اسپارتینا، بدن و میل جنسی
اثر انسانی داروهای GLP-1 بر میل و عملکرد جنسی روشن نیست. مرور سال ۲۰۲۶ دادههای انسانی را محدود و متناقض توصیف کرد: برخی افراد بهبود را به کاهش وزن، سلامت متابولیک یا تصویر بدنی بهتر نسبت میدهند و برخی کاهش میل را گزارش میکنند؛ اما شواهد کنترلشده برای اثر مستقیم تیرزپاتاید کافی نیست.[۲۹]
میل جنسی از خلق، کیفیت رابطه، هورمونها، درد، خواب، دیابت، داروهای ضدافسردگی و ضدروانپریشی، دریافت انرژی و تصویر بدنی اثر میگیرد. تغییر پایدار یا ناراحتکننده باید در همین چارچوب چندعاملی بررسی شود.
اسپارتینا و سیستم پاداش مغز؛ اعتیاد، الکل و رفتارهای اجباری
چرا مسیر GLP-1 در پژوهشهای اعتیاد مورد توجه قرار گرفته است؟
گیرندههای GLP-1 در شبکههایی حضور دارند که به اشتها، یادگیری و پاداش مرتبطاند. پژوهشهای حیوانی نشان دادهاند دستکاری این مسیر میتواند پاسخ به الکل، نیکوتین یا مواد دیگر را تغییر دهد. مرور نظاممند رفتار پاداش در انسانها، اثر نسبتاً ثابتتر بر نشانههای غذایی و دریافت انرژی و شواهد بسیار محدودتر درباره پاداشهای غیرغذایی یافت.[۵]
به زبان ساده، فرضیه جذاب است؛ اما از «مسیر مغزی مرتبط» تا «درمان مؤثر اعتیاد» فاصله بزرگی وجود دارد. باید داروی مشخص، ماده مشخص، جمعیت بالینی، پیامد ترک و عود و ایمنی بلندمدت در کارآزماییها بررسی شوند.
آیا تیرزپاتاید میتواند میل به الکل را کاهش دهد؟
شواهد اولیه وجود دارد، اما برای تجویز درمانی کافی نیست. در یک مطالعه مشاهدهای/خودگزارشی سال ۲۰۲۳ روی ۱۵۳ فرد دارای چاقی، مصرفکنندگان سماگلوتاید یا تیرزپاتاید نسبت به قبل و گروه مقایسه، مصرف و ولع الکل کمتری گزارش کردند؛ همزمان تحلیل پستهای شبکه اجتماعی نیز گزارشهای کاهش میل را نشان داد.[۳۰] خودانتخابی درمان، یادآوری گذشته، تهوع و تغییر سبک زندگی میتوانند بخشی از تفاوت را توضیح دهند.
کارآزمایی فاز دو سماگلوتاید در ۴۸ فرد مبتلا به اختلال مصرف الکل، کاهش مقدار نوشیدن در آزمایشگاه، نوشیدنی در هر روز مصرف و ولع هفتگی را نشان داد؛ اما تعداد روزهای نوشیدن کم نشد و مطالعه کوچک و کوتاه بود.[۳۱] این شواهد مربوط به سماگلوتاید است، نه تیرزپاتاید. تیرزپاتاید در مدلهای حیوانی سال ۲۰۲۶ مصرف و رفتار شبهعود الکل را کم کرد، ولی نتیجه حیوانی درمان انسانی را اثبات نمیکند.[۳۲]
نتیجه عملی: تیرزپاتاید درمان تأییدشده اختلال مصرف الکل نیست و نباید جای نالترکسون، آکامپروسات، مداخلات روانشناختی، مدیریت ترک یا مراقبت تخصصی را بگیرد. قطع ناگهانی الکل در فرد وابسته میتواند خطر تشنج و دلیریوم داشته باشد و باید پزشکی مدیریت شود.
آیا ممکن است روی نیکوتین یا مواد دیگر اثر داشته باشد؟
دادههای انسانی اولیه بیشتر مربوط به داروهای دیگر این خانواده است. یک کارآزمایی کوچک سال ۲۰۲۶ روی ۲۴ فرد سیگاری نشان داد سماگلوتاید ولع نیکوتین را کاهش داد، اما تعداد سیگار روزانه و پیامدهای اصلی آزمایشگاهی بهطور معنیدار بهتر نشدند.[۳۳] پیگیری کارآزمایی دولاگلوتاید نیز بهبود پایدار ترک سیگار را نشان نداد.[۳۴]
برای تیرزپاتاید، شواهد انسانی کنترلشده درباره ترک نیکوتین، مواد افیونی، محرکها یا کانابیس کافی نیست. کاهش ولع گزارششده نباید موجب قطع درمانهای استاندارد یا نادیدهگرفتن علائم ترک شود.
آیا تیرزپاتاید روی قمار یا رفتارهای اجباری اثر میگذارد؟
در حال حاضر این موضوع بیشتر فرضیه و گزارش شبکههای اجتماعی است تا شواهد بالینی. مطالعه کنترلشدهای که نشان دهد تیرزپاتاید قمار، خرید اجباری، استفاده اجباری از اینترنت یا رفتار جنسی اجباری را درمان میکند در دست نیست. جذاببودن توضیح «کاهش دوپامین» نباید جای داده را بگیرد.
کاهش وسوسه با درمان اعتیاد تفاوت دارد
اعتیاد فقط وسوسه نیست. عادتها، دسترسی، دوستان و محیط، تروما، نقش ماده در تنظیم هیجان، تحمل، علائم ترک، مشکلات خانوادگی و اقتصادی و خطر عود همگی بخشی از درماناند. حتی اگر دارویی وسوسه را کاهش دهد، فرد ممکن است همچنان به برنامه کاهش آسیب، درمان دارویی تأییدشده، مصاحبه انگیزشی، درمان شناختیرفتاری یا گروه حمایتی نیاز داشته باشد.
شواهد نوظهور و عمدتاً غیرمستقیمبرای الکل، یک کارآزمایی کوچک سماگلوتاید و دادههای مشاهدهای شامل تیرزپاتاید امیدوارکنندهاند. برای نیکوتین نتایج مقدماتی و آمیختهاند. برای قمار و سایر رفتارهای اجباری شواهد کنترلشده وجود ندارد.
تغییر انگیزه، لذت و تجربه هیجانی در طول درمان
کاهش وسوسه با کاهش لذت زندگی چه تفاوتی دارد؟
کاهش میل شدید به یک غذای خاص یعنی محرک غذایی، کمتر توجه و عمل را تسخیر میکند. بیلذتی یا anhedonia یعنی کاهش گسترده و پایدار علاقه یا لذت از فعالیتهایی که قبلاً خوشایند بودند؛ مانند رابطه، موسیقی، دیدار دوستان یا سرگرمی. این دو یکی نیستند.
کارآزماییهای تیرزپاتاید کاهش پاداش و ولع غذایی را نشان دادهاند، نه خاموشی کلی لذت. اگر فرد فقط میگوید «دیگر شیرینی وسوسهام نمیکند»، این با «هیچچیز خوشحالم نمیکند» تفاوت اساسی دارد.
آیا برخی افراد احساس «کاهش دامنه هیجانی» گزارش کردهاند؟
بله، چنین تجربههایی در روایتهای فردی و شبکههای اجتماعی بیان شدهاند؛ اما تا امروز شواهد کنترلشدهای نداریم که نشان دهد تیرزپاتاید بهطور معمول موجب کاهش دامنه هیجانی، تغییر شخصیت یا بیلذتی عمومی میشود. گزارش فردی میتواند واقعی باشد، ولی علت ممکن است دارو، دریافت ناکافی انرژی، افسردگی، تغییر همزمان داروی روانپزشکی، استرس یا ترکیبی از عوامل باشد.
چه زمانی تغییر انگیزه نیاز به بررسی دارد؟
- بیلذتی یا بیانگیزگی بیش از دو هفته و در چند حوزه زندگی؛
- کنارهگیری اجتماعی، افت عملکرد شغلی یا تحصیلی؛
- خلق پایین، احساس بیارزشی، ناامیدی یا افکار مرگ؛
- افت شدید انرژی همراه با حذف وعدهها، استفراغ، کمآبی یا ضعف؛
- کاهش نیاز به خواب همراه با انرژی غیرعادی، پرحرفی، رفتار پرخطر یا تحریکپذیری که میتواند نشانه فعالشدن خلق باشد.
در این شرایط، ارزیابی بالینی لازم است و تغییر خودسرانه دوز تیرزپاتاید یا داروی روانپزشکی توصیه نمیشود.
اسپارتینا در افراد مبتلا به اختلالات روانپزشکی
افسردگی و اضطراب
وجود افسردگی یا اضطراب بهتنهایی به این معنا نیست که فرد نمیتواند تیرزپاتاید دریافت کند؛ تصمیم به شدت و ثبات بیماری، خطر خودکشی، تغذیه، داروهای همزمان و امکان پیگیری بستگی دارد. پیش از شروع، ثبت خط پایه خلق، خواب، اشتها و عملکرد کمک میکند تغییرات بعدی بهتر تفسیر شوند.
اگر علائم پایدار و درمانشدهاند، اصل مهم ادامه درمان روانپزشکی و هماهنگی میان پزشکان است. اگر بیماری شدید یا ناپایدار است، ابتدا باید برنامه ایمنی و پیگیری نزدیکتر طراحی شود.
اختلال دوقطبی و پایش تغییرات خلق
کارآزمایی اختصاصی و کافی درباره تیرزپاتاید در اختلال دوقطبی وجود ندارد و مانیا یا هیپومانیا بهعنوان عارضه ثابتشده دارو شناخته نشده است. بااینحال، کاهش وزن، تغییر خواب، تغییر جذب دارو، کمآبی یا تغییر خودسرانه تثبیتکننده خلق میتواند ثبات فرد را تهدید کند.
بهبود انرژی را باید از فعالشدن خلق جدا کرد. کاهش نیاز به خواب، افزایش سرعت فکر و گفتار، اعتمادبهنفس نامتناسب، خرجکردن یا رفتار جنسی پرخطر و تحریکپذیری غیرعادی نیاز به تماس سریع با روانپزشک دارند.
اختلالات روانپریشی و داروهای ضدروانپریشی
بعضی ضدروانپریشیها، بهویژه اولانزاپین و کلوزاپین، میتوانند با افزایش وزن و خطر متابولیک همراه باشند. درمانهای مبتنی بر GLP-1 برای کاهش این بار مورد توجهاند. در کارآزمایی HISTORI روی ۱۵۴ بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی که ضدروانپریشی نسل دوم مصرف میکردند، سماگلوتاید وزن و شاخصهای متابولیک را بهبود داد و علائم روانپریشی یا کیفیت زندگی روانشناختی را بدتر نکرد.[۳۵]
این مطالعه مربوط به سماگلوتاید بود، نه تیرزپاتاید. هدف، درمان اسکیزوفرنی نبود. ثبات روانپزشکی، پایبندی به ضدروانپریشی و پایش یبوست و تغذیه باید اولویت بمانند.
ADHD، تکانشگری و رابطه با غذا
ADHD میتواند با بینظمی وعدهها، خوردن تکانشی، جستوجوی پاداش و دشواری برنامهریزی همراه باشد، اما تیرزپاتاید درمان ADHD یا تکانشگری نیست. اگر فرد محرکهایی مانند متیلفنیدیت یا آمفتامین مصرف میکند، اثر کاهنده اشتهای هر دو درمان ممکن است دریافت غذا را بیش از حد کم کند و خواب، ضربان قلب یا فشار خون نیز باید پایش شود.
سابقه اختلالات خوردن
سابقه اختلال خوردن نیازمند پرسش دقیق است: نوع اختلال، زمان آخرین رفتار، وزن و وضعیت تغذیه، پرخوری، استفراغ یا ملین، ترس از افزایش وزن و شبکه درمانی. تمرکز صرف بر BMI میتواند آسیبشناسی فعال را پنهان کند. تصمیم باید فردی و در موارد پیچیده با همکاری متخصص اختلال خوردن باشد.
اسپارتینا و داروهای روانپزشکی؛ تعاملها و نکات عملی
آیا تیرزپاتاید تداخل مستقیم با داروهای روانپزشکی دارد؟
تیرزپاتاید پتانسیل کمی برای مهار یا القای آنزیمهای کبدی CYP دارد؛ بنابراین تداخلهای کلاسیک آنزیمی گسترده انتظار نمیرود. مسئله اصلی این است که دارو تخلیه معده را کند میکند و ممکن است جذب برخی داروهای خوراکی را تغییر دهد. این اثر پس از نخستین دوز بیشترین است و با ادامه درمان کاهش مییابد.[۳]
تهوع، استفراغ، اسهال، کاهش مصرف مایعات و کاهش سریع وزن نیز میتوانند بهطور غیرمستقیم سطح داروها یا تحملپذیری آنها را تغییر دهند. به همین دلیل عبارت دقیقتر «تعامل و ملاحظات مصرف همزمان» است، نه اینکه بگوییم اسپارتینا با همه قرصهای اعصاب تداخل خطرناک دارد.
| گروه دارویی | نوع شواهد | آنچه میدانیم | نکته پایش |
|---|---|---|---|
| SSRIها سرترالین، فلوکستین، اسسیتالوپرام و… | تعامل مستقیم شناختهشده نیست؛ همپوشانی عوارض، بالینی/نظری است. | تداخل مستقیم مهم و ثابتشدهای گزارش نشده است. عوارض گوارشی دو درمان ممکن است روی هم بیفتند. | تغییر خلق، تهوع، پایبندی و اثر بالینی را پس از شروع یا افزایش دوز بررسی کنید. |
| SNRIها ونلافاکسین، دولوکستین و… | نظری؛ مطالعه تعامل اختصاصی کافی وجود ندارد. | تداخل مستقیم ثابتشده نیست؛ تغییر جذب خوراکی از نظر نظری ممکن است. | بازگشت علائم، فشار خون، تهوع و علائم قطع ناخواسته را زیر نظر بگیرید. |
| بوپروپیون | همپوشانی بالینی/نظری؛ تعامل مستقیم ثابت نشده است. | تداخل مستقیم شناختهشده نیست؛ هر دو میتوانند اشتها را کاهش دهند. | دریافت کافی غذا، وزن، خواب و اضطراب را پایش کنید؛ دوز را خودسرانه تغییر ندهید. |
| ضدروانپریشیها اولانزاپین، کلوزاپین، کوئتیاپین، ریسپریدون | برای بار متابولیک شواهد غیرمستقیم وجود دارد؛ نگرانی گوارشی کلوزاپین عمدتاً نظری/بالینی است. | تداخل فارماکوکینتیک مستقیم ثابتشده نیست. هدف گاهی کاهش بار متابولیک است، نه جایگزینی ضدروانپریشی. | ثبات روانپزشکی، وزن و متابولیسم را پایش کنید. در کلوزاپین، یبوست و کندی گوارشی اهمیت ویژه دارد. |
| لیتیوم | یک گزارش موردی؛ هنوز در مطالعه فارماکوکینتیک تأیید نشده است. | دامنه درمانی باریک دارد. یک گزارش موردی در ۲۰۲۶ مسمومیت لیتیوم پس از تغییر از سماگلوتاید به تیرزپاتاید را توصیف کرد؛ سازوکار قطعی نیست.[۳۶] | سطح لیتیوم، عملکرد کلیه، آبرسانی و علائم مسمومیت پس از شروع/تغییر دوز یا بیماری گوارشی با نظر پزشک بررسی شود. |
| والپروات و لاموتریژین | نظری؛ مطالعه تعامل اختصاصی کافی وجود ندارد. | تداخل مستقیم مشخصی اثبات نشده است؛ استفراغ یا تغییر جذب ممکن است اثر بالینی را مختل کند. | ثبات خلق، پایبندی، علائم گوارشی و در صورت ضرورت سطح دارو/آزمایشها را بررسی کنید. |
| داروهای اضطراب و خواب بنزودیازپینها، زولپیدم، ترازودون و… | نظری/همپوشانی عوارض؛ داده اختصاصی اندک است. | تداخل مستقیم شناختهشدهای برای همه این داروها وجود ندارد؛ تأخیر جذب خوراکی ممکن است زمان اثر را تغییر دهد. | خوابآلودگی، افت فشار، زمینخوردن و تغییر زمان اثر را به پزشک گزارش کنید. |
| محرکهای ADHD متیلفنیدیت و آمفتامینها | همپوشانی بالینی/نظری؛ مطالعه تعامل اختصاصی کافی نیست. | مطالعه تعامل اختصاصی کافی وجود ندارد. همپوشانی کاهش اشتها و گاهی اختلال خواب/افزایش ضربان مهم است. | وزن، دریافت غذا، خواب، ضربان و فشار خون پایش شود. |
اسپارتینا و داروهای ضدافسردگی
برای SSRIها، SNRIها و بوپروپیون منع عمومی مصرف همزمان وجود ندارد. مسئله مهم، پاسخ فردی و علائم پس از شروع یا افزایش دوز است. اگر استفراغ مکرر باعث شود داروی ضدافسردگی در بدن نماند، یا علائم قطع مانند سرگیجه، شوکمانندشدن حس، تحریکپذیری یا بازگشت اضطراب ایجاد شود، باید با پزشک تماس گرفت.
اسپارتینا و داروهای ضدروانپریشی
اولانزاپین و کلوزاپین بیشترین نگرانی متابولیک را دارند، اما هیچیک نباید برای کاهش وزن خودسرانه قطع شوند. در مصرف کلوزاپین، یبوست شدید یک خطر شناختهشده است و کندی تخلیه معده با تیرزپاتاید از نظر نظری میتواند بار گوارشی را بیشتر کند. شواهد تعامل مستقیم محدود است، اما درد شکم شدید، نفخ پیشرونده، استفراغ یا قطع دفع نیاز به ارزیابی فوری دارد.
اسپارتینا و تثبیتکنندههای خلق
لیتیوم مهمترین مورد است؛ زیرا کمآبی، استفراغ، اسهال یا تغییر عملکرد کلیه میتواند سطح آن را بالا ببرد. علائم مسمومیت ممکن است شامل لرزش شدیدتر، عدم تعادل، گیجی، خوابآلودگی، اسهال یا استفراغ باشد. درباره والپروات و لاموتریژین تعامل مستقیم ثابتشدهای وجود ندارد، اما هر تغییر واضح در کنترل خلق یا تحمل دارو باید بررسی شود.
اسپارتینا و داروهای اضطراب و خواب
تیرزپاتاید معمولاً اثر آرامبخشی مستقیم ندارد. اگر زمان شروع اثر داروی خوراکی تغییر کرد یا خوابآلودگی، سرگیجه یا افت فشار بیشتر شد، پزشک باید کل رژیم دارویی، تغذیه و آبرسانی را مرور کند. الکل همراه با داروهای آرامبخش همچنان خطرناک است، حتی اگر میل به الکل کمتر شده باشد.
اسپارتینا و داروهای محرک ADHD
کاهش اشتهای تجمعی مهمتر از تداخل آنزیمی است. وعدههای منظم، پروتئین و مایعات کافی و ثبت وزن و خواب میتواند کمک کند. تپش قلب پایدار، درد قفسه سینه، غش یا بیخوابی شدید نیاز به ارزیابی پزشکی دارد.
بیمار چه زمانی باید روانپزشک خود را مطلع کند؟
- پیش از شروع اسپارتینا یا هر افزایش دوز، اگر داروی روانپزشکی خوراکی مصرف میکند؛
- بهویژه در مصرف لیتیوم، کلوزاپین یا دارویی با دامنه درمانی باریک؛
- در صورت استفراغ/اسهال مداوم، کمآبی یا ناتوانی در خوردن و نوشیدن؛
- اگر خلق، خواب، اضطراب، علائم روانپریشی یا اثر داروی قبلی تغییر کرده است؛
- پیش از قطع یا کاهش هر داروی روانپزشکی.
قطع اسپارتینا، بازگشت وزن و سازگاری روانشناختی
چرا بازگشت وزن فقط یک مسئله جسمی نیست؟
در SURMOUNT-4، شرکتکنندگان طی ۳۶ هفته نخست بهطور متوسط ۲۰٫۹ درصد وزن کم کردند. طی ۵۲ هفته بعد، کسانی که به دارونما تغییر کردند بهطور متوسط ۱۴ درصد نسبت به زمان تصادفیسازی وزن اضافه کردند؛ درحالیکه ادامهدهندگان تیرزپاتاید ۵٫۵ درصد دیگر کاهش داشتند. ۸۹٫۵ درصد ادامهدهندگان در برابر ۱۶٫۶ درصد گروه قطع، دستکم ۸۰ درصد کاهش وزن اولیه را حفظ کردند.[۳۷]
بازگشت وزن میتواند شرم، ترس از قضاوت، احساس شکست یا از دستدادن هویت تازه را فعال کند. اما پاسخ زیستی بدن پس از قطع درمان مزمن، شکست اخلاقی یا کمبود اراده نیست. تصمیم ادامه، کاهش دوز، تغییر درمان یا قطع باید با درنظرگرفتن فایده، عارضه، هزینه، دسترسی، بار درمان و ترجیح بیمار گرفته شود.
بازگشت اشتغال ذهنی با غذا (food noise) و اضطراب پس از قطع درمان
برخی افراد از بازگشت گرسنگی یا اشتغال ذهنی با غذا پس از قطع گزارش میدهند و از آن میترسند. بااینحال، «بازگشت اشتغال ذهنی با غذا (food noise)» پیامد استاندارد و مستقیم SURMOUNT-4 نبود؛ بنابراین نمیتوان درصد یا زمان دقیقی برای آن اعلام کرد. آنچه مستقیماً نشان داده شده، بازگشت قابلتوجه میانگین وزن در گروه قطع است.
چگونه مرحله نگهداری را از نظر روانشناختی مدیریت کنیم؟
- پیش از قطع، دلیل، زمان و برنامه جایگزین را با پزشک روشن کنید؛
- برای افزایش گرسنگی، وعدههای ساختاریافته و دسترسی به غذای مغذی برنامه داشته باشید؛
- وزن را با فاصلهای اندازه بگیرید که اطلاعات بدهد، نه اینکه اضطراب را تغذیه کند؛
- عود را بهعنوان داده ببینید، نه شکست شخصیت؛
- از CBT برای شناسایی تفکر «همه یا هیچ»، از ACT برای عمل بر اساس ارزشها و از خودشفقتی برای کاهش شرم استفاده کنید؛
- پایش خلق، پرخوری، مصرف مواد و رفتارهای جبرانی را در ماههای پس از تغییر درمان ادامه دهید.
رواندرمانی در کنار اسپارتینا؛ استفاده از فرصت تغییر
تیرزپاتاید ممکن است برای برخی افراد شدت گرسنگی، ولع غذایی و اشتغال ذهنی با غذا را کاهش دهد. این تغییر میتواند یک «فضای روانی جدید» ایجاد کند؛ فضایی که فرد در آن بتواند انتخابهای تازهای را تمرین کند.
اما کاهش صدای گرسنگی لزوماً به معنای تغییر تمام الگوهای قدیمی نیست.
ممکن است فرد هنوز نیاز داشته باشد یاد بگیرد:
- چگونه با استرس بدون غذا کنار بیاید؛
- چگونه ارزش خود را جدا از وزن تعریف کند؛
- چگونه با بدن خود رابطهای غیرتنبیهی داشته باشد؛
- چگونه اهداف زندگی را فراتر از عدد ترازو بازتعریف کند.
به همین دلیل، دارو و رواندرمانی لزوماً رقیب هم نیستند. برای بسیاری از افراد، دارو میتواند پنجرهای برای تغییر ایجاد کند و رواندرمانی کمک کند این فرصت به یک تغییر پایدار در سبک زندگی و رابطه با خود تبدیل شود.
دارو چه چیزی را تغییر میدهد و رواندرمانی چه چیزی را؟
دارو میتواند فشار زیستی گرسنگی و ولع را کاهش دهد و فضا برای انتخاب ایجاد کند. رواندرمانی به معنای غذا، الگوهای تنظیم هیجان، شرم، کمالگرایی، تصویر بدنی، روابط و ارزشهای زندگی میپردازد. یکی جای دیگری را نمیگیرد.
هیچ کارآزمایی قویای نشان نداده است که یک پروتکل مشخص CBT یا ACT همراه تیرزپاتاید حتماً هویت یا «اشتغال ذهنی با غذا (food noise)» را درمان میکند. توصیه ادغام رواندرمانی بر پایه نیاز فرد، شواهد عمومی درمانهای روانشناختی و اجماع مراقبت چندرشتهای است، نه نسخه واحد برای همه.
استفاده از کاهش اشتغال ذهنی با غذا (food noise) برای کار روی مسائل عمیقتر
وقتی ولع کمتر است، فرد ممکن است بتواند بدون بحران مداوم غذا به پرسشهای عمیقتر بپردازد: من هنگام ناراحتی واقعاً به چه نیاز دارم؟ چه مرزی در خانواده ندارم؟ اگر ظاهر محور ارزشم نباشد، زندگی مطلوب من چیست؟ چه رابطهای با بدنم میخواهم ــ نه فقط چه اندازهای؟
این «پنجره فرصت» تضمینشده نیست. اگر کماشتهایی شدید یا بدنهراسی غالب شود، اولویت نخست ایمنی و تغذیه کافی است.
رویکردهای روانشناختی مفید
| رویکرد | هدف احتمالی | محدودیت شواهد |
|---|---|---|
| درمان شناختیرفتاری (CBT) | تفکر همه یا هیچ، برنامهریزی وعدهها، پیشگیری از عود، وزنکشی و وارسی بدن | فراتحلیل در چاقی/دیابت اثر متوسطی بر کاهش و نگهداری وزن نشان داده، نه اختصاصاً همراه تیرزپاتاید.[۳۸] |
| درمان مبتنی بر پذیرش و تعهد (ACT) | انعطاف روانشناختی، کاهش جنگ با افکار، ارزشها و انگ وزن | برای انعطاف و انگ امیدوارکننده است؛ اثر بر پرخوری و خوردن هیجانی در فراتحلیل قطعی نبود.[۳۹] |
| درمان متمرکز بر تصویر بدنی | کاهش وارسی/اجتناب، مواجهه با آینه، کار با شرم و مقایسه | انتخاب روش باید بر اساس تشخیص و شدت مشکل باشد. |
| مهارتهای تنظیم هیجان | تحمل پریشانی، نامگذاری هیجان، ساختن راههای آرامسازی غیرغذایی | در صورت تروما یا اختلال خوردن، درمانگر باید آموزش مرتبط داشته باشد. |
| خودشفقتی | کاهش خودسرزنشی و پاسخ انسانیتر به نوسان وزن یا عود | شواهد امیدوارکنندهاند اما درمان واحد و تضمینی محسوب نمیشود. |
چگونه سلامت روان را در طول درمان اسپارتینا پایش کنیم؟
قبل از شروع درمان چه چیزهایی بررسی شوند؟
- سابقه روانپزشکی: افسردگی، اضطراب، دوقطبی، روانپریشی، ADHD، خودآسیبرسانی و اقدام قبلی؛
- وضعیت فعلی: خلق، بیلذتی، خواب، اضطراب، افکار خودکشی و ثبات عملکرد؛
- تاریخچه خوردن: پرخوری، از دستدادن کنترل، محدودیت، استفراغ، ملین، ورزش اجباری و ترس از افزایش وزن؛
- داروها: همه داروهای نسخهای و بدون نسخه، بهویژه لیتیوم، کلوزاپین، داروهای خوراکی با دامنه باریک و محرکها؛
- تغذیه و بدن: الگوی وعده، دسترسی به غذا، وضعیت آبرسانی، قدرت و توده عضلانی؛
- انتظارات: هدف عددی، تصور فرد از «زندگی بعد از لاغری»، کمالگرایی و فشار خانواده یا شبکه اجتماعی؛
- حمایت: پزشک پیگیر، روانپزشک/درمانگر در صورت نیاز، متخصص تغذیه و فرد قابل اعتماد.
چه تغییراتی نیاز به توجه دارند؟
| حوزه | چه چیزی ثبت شود؟ | چه زمانی زودتر مراجعه کنیم؟ |
|---|---|---|
| خلق | خلق پایین، تحریکپذیری، امید، لذت | پایداری بیش از دو هفته، افت عملکرد یا افکار مرگ |
| اضطراب | شدت، حمله پانیک، زمان نسبت به تزریق/دوز | اضطراب شدید، بیقراری غیرعادی یا ناتوانی در عملکرد |
| خواب | مدت، کیفیت، خروپف/قطع تنفس، نیاز به خواب | کاهش نیاز به خواب با انرژی بالا، یا خوابآلودگی خطرناک |
| خوردن | تعداد وعده، گرسنگی، پرخوری، رفتار جبرانی | ناتوانی در تغذیه کافی، استفراغ عمدی یا محدودیت افراطی |
| انرژی و بدن | ضعف، سرگیجه، توان فعالیت، آبرسانی | غش، گیجی، کمآبی یا ضعف پیشرونده |
| ایمنی | افکار خودآسیبرسانی، قصد، برنامه و دسترسی | هر فکر همراه قصد/برنامه؛ ارزیابی فوری |
پرسشنامههایی مانند PHQ-9، GAD-7 یا ابزارهای غربالگری اختلال خوردن میتوانند روند را ثبت کنند، اما جای مصاحبه بالینی را نمیگیرند. امتیاز پرسشنامه باید در بستر زندگی و تشخیص فرد تفسیر شود.
محدودیتهای شواهد علمی درباره اسپارتینا و سلامت روان
همه یافتههای GLP-1 مربوط به تیرزپاتاید نیستند
تیرزپاتاید آگونیست دوگانه GIP/GLP-1 است. بسیاری از مطالعات اعتیاد، سیگار، اسکیزوفرنی یا خلق روی سماگلوتاید، لیراگلوتاید یا دولاگلوتاید انجام شدهاند. نتیجه یک دارو میتواند برای ساختن فرضیه درباره کلاس مفید باشد، اما اثربخشی همانند را برای تیرزپاتاید ثابت نمیکند.
بخش مهمی از کارآزماییهای محوری SURMOUNT و تحلیلهای ثانویه تیرزپاتاید، از جمله تحلیل ایمنی روانپزشکی و مطالعه نگهداری وزن، با حمایت شرکت Eli Lilly انجام شدهاند.[۷][۳۷] حمایت صنعتی بهخودیخود نتیجه را بیاعتبار نمیکند، اما هنگام تفسیر طراحی مطالعه، انتخاب پیامدها، تحلیلهای پسینی و تعمیمپذیری باید در نظر گرفته شود.
تجربه فردی با شواهد علمی چه تفاوتی دارد؟
روایت بیمار برای فهم تجربه و کشف عارضه ارزشمند است، اما نمیتواند بهتنهایی فراوانی، علت یا اثر متوسط درمان را تعیین کند. شبکههای اجتماعی بیشتر تجربههای بسیار مثبت یا بسیار منفی را نمایان میکنند و از گروه مقایسه و ارزیابی استاندارد خبری نیست. از سوی دیگر، میانگین کارآزمایی نیز تجربه منحصربهفرد یک فرد را باطل نمیکند.
نتیجهگیری
اسپارتینا فقط دارویی برای کاهش وزن نیست؛ درمانی است که میتواند تجربه فرد از گرسنگی، غذا، بدن، هویت، روابط و زندگی روزمره را تغییر دهد. به همین دلیل موفقیت درمان نباید فقط با وزن سنجیده شود؛ سلامت روان، کیفیت زندگی، تغذیه، رابطه با غذا و توانایی ساختن یک زندگی متعادل نیز بخشی از نتیجهاند.
شواهد فعلی تیرزپاتاید درباره کاهش اشتها و وزن قویتر از شواهد آن درباره پیامدهای روانپزشکی است. در جمعیتهای مطالعهشده، افزایش روشن افسردگی یا افکار خودکشی دیده نشده و مرور FDA در سال ۲۰۲۶ نیز افزایش خطر را تأیید نکرد. بااینحال، این دارو ضدافسردگی یا درمان اعتیاد و اختلال خوردن نیست و درباره بیماران روانپزشکی پیچیده داده کمتری داریم.
رویکرد بالینی متعادل نه هر تغییر احساسی را «عارضه اسپارتینا» مینامد و نه آن را نادیده میگیرد. زمانبندی علائم، تغذیه و آبرسانی، خواب، بیماری زمینهای، داروهای همزمان، محیط و معنای روانشناختی تغییر باید کنار هم دیده شوند.
منابع
- Dobbie LJ, Tolvanen L, Alves D, Baker JL, Bez NS, Birney S, et al. Nutritional, functional, and psychological considerations for incretin-based therapies in adults—an EASO, EFAD, and ECPO consensus statement. Lancet Diabetes Endocrinol. 2026;14(9):754–777. doi:10.1016/S2213-8587(26)00122-1.
- CinnaGen. Spartina®: official product website [Internet]. [cited 2026 Aug 23].
- U.S. Food and Drug Administration. Zepbound® (tirzepatide) injection: prescribing information [Internet]. Revised 2026 Feb [cited 2026 Aug 23].
- Martin CK, Carmichael OT, Carnell S, Considine RV, Kareken DA, Dydak U, et al. Tirzepatide on ingestive behavior in adults with overweight or obesity: a randomized 6-week phase 1 trial. Nat Med. 2025;31(9):3141–3150. doi:10.1038/s41591-025-03774-9.
- Badulescu S, Tabassum A, Le GH, Wong S, Phan L, Gill H, et al. Glucagon-like peptide 1 agonist and effects on reward behaviour: a systematic review. Physiol Behav. 2024;283:114622. doi:10.1016/j.physbeh.2024.114622.
- Gibble TH, Cao D, Murphy M, Jouravskaya I, Liao B, Bays HE. Tirzepatide associated with improved health-related quality of life in adults with obesity or overweight in SURMOUNT-4. Obesity (Silver Spring). 2025;33(11):2076–2092. doi:10.1002/oby.70011.
- Wadden TA, Oquendo MA, Kushner RF, Cao D, Karanikas CA, Kechter A, et al. Psychiatric safety of tirzepatide in people with obesity and no known major psychopathology: a post hoc analysis of SURMOUNT. Obesity (Silver Spring). 2026;34(3):565–578. doi:10.1002/oby.70122.
- Huang YN, Liu KW, Li PH, Chen JC, Meyerowitz-Katz G, Su PH, et al. Neuropsychiatric association of tirzepatide and semaglutide in obesity with and without type 2 diabetes. Commun Med (Lond). Published online 2026 Jun 29. doi:10.1038/s43856-026-01750-z.
- U.S. Food and Drug Administration. FDA requests removal of suicidal behavior and ideation warning from glucagon-like peptide-1 receptor agonist (GLP-1 RA) medications [Internet]. 2026 Jan 13 [cited 2026 Aug 23].
- European Medicines Agency, Pharmacovigilance Risk Assessment Committee. Meeting highlights from the Pharmacovigilance Risk Assessment Committee (PRAC), 8–11 April 2024 [Internet]. 2024 Apr 12 [cited 2026 Aug 23].
- Bushi G, Khatib MN, Rohilla S, Singh MP, Uniyal N, Ballal S, et al. Association of GLP-1 receptor agonists with risk of suicidal ideation and behaviour: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev. 2025;41(2):e70037. doi:10.1002/dmrr.70037.
- U.S. Food and Drug Administration. FDA approves first medication for obstructive sleep apnea [Internet]. 2024 Dec 20 [cited 2026 Aug 23].
- Malhotra A, Grunstein RR, Fietze I, Weaver TE, Redline S, Azarbarzin A, et al. Tirzepatide for the treatment of obstructive sleep apnea and obesity. N Engl J Med. 2024;391(13):1193–1205. doi:10.1056/NEJMoa2404881.
- Kanu C, Shinde S, Chakladar S, Dennehy EB, Weaver TE, Poon JL, et al. Effect of tirzepatide treatment on patient-reported outcomes among SURMOUNT-OSA participants with obstructive sleep apnea and obesity. Sleep Med. 2025;134:106719. doi:10.1016/j.sleep.2025.106719.
- Mozaffarian D, Agarwal M, Aggarwal M, Alexander L, Apovian CM, Bindlish S, et al. Nutritional priorities to support GLP-1 therapy for obesity: a joint advisory from the American College of Lifestyle Medicine, the American Society for Nutrition, the Obesity Medicine Association, and The Obesity Society. Obesity (Silver Spring). 2025;33(8):1475–1503. doi:10.1002/oby.24336. Corrigendum: Obesity (Silver Spring). 2026;34(7):1516. doi:10.1002/oby.70222.
- Hayashi D, Edwards C, Emond JA, Gilbert-Diamond D, Butt M, Rigby A, et al. What is food noise? A conceptual model of food cue reactivity. Nutrients. 2023;15(22):4809. doi:10.3390/nu15224809.
- Kennedy SF, Knights A, Ravussin E, Sanchez-Delgado G, Nishiyama H, Qian HR, et al. Impact of tirzepatide treatment on participant-reported food craving and food preference: secondary analyses of a phase 1 randomised controlled trial in people with obesity with dietary restriction. Diabetes Obes Metab. 2025;27(11):6784–6789. doi:10.1111/dom.70063.
- Dakanalis A, Mentzelou M, Papadopoulou SK, Papandreou D, Spanoudaki M, Vasios GK, et al. The association of emotional eating with overweight/obesity, depression, anxiety/stress, and dietary patterns: a review of the current clinical evidence. Nutrients. 2023;15(5):1173. doi:10.3390/nu15051173.
- Rossi AA, Mannarini S. Childhood traumatic experiences and addiction-like eating behaviors: the mediating roles of attachment, mentalization, and emotional eating. J Eat Disord. 2025;13(1):288. doi:10.1186/s40337-025-01473-x.
- Martin E, Dourish CT, Rotshtein P, Spetter MS, Higgs S. Interoception and disordered eating: a systematic review. Neurosci Biobehav Rev. 2019;107:166–191. doi:10.1016/j.neubiorev.2019.08.020.
- Radkhah H, Rahimipour Anaraki S, Parhizkar Roudsari P, Arabzadeh Bahri R, Zooravar D, Asgarian S, et al. The impact of glucagon-like peptide-1 (GLP-1) agonists in the treatment of eating disorders: a systematic review and meta-analysis. Eat Weight Disord. 2025;30(1):10. doi:10.1007/s40519-025-01720-9.
- ClinicalTrials.gov. Efficacy and safety of tirzepatide versus placebo or lisdexamfetamine dimesylate for binge-eating disorder: a randomized clinical trial (NCT06847399) [Internet]. Updated 2025 Sep 22 [cited 2026 Aug 23]. Study registration; no results posted.
- Coulman KD, MacKichan F, Blazeby JM, Owen-Smith A. Patient experiences of outcomes of bariatric surgery: a systematic review and qualitative synthesis. Obes Rev. 2017;18(5):547–559. doi:10.1111/obr.12518.
- Ivezaj V, Grilo CM. The complexity of body image following bariatric surgery: a systematic review of the literature. Obes Rev. 2018;19(8):1116–1140. doi:10.1111/obr.12685.
- Walker DC, White EK, Srinivasan VJ. A meta-analysis of the relationships between body checking, body image avoidance, body image dissatisfaction, mood, and disordered eating. Int J Eat Disord. 2018;51(8):745–770. doi:10.1002/eat.22867.
- Alimoradi Z, Golboni F, Griffiths MD, Broström A, Lin CY, Pakpour AH. Weight-related stigma and psychological distress: a systematic review and meta-analysis. Clin Nutr. 2020;39(7):2001–2013. doi:10.1016/j.clnu.2019.10.016.
- Rafati F, Dehdashti N, Sadeghi A. The relationship between Instagram use and body dissatisfaction, drive for thinness, and internalization of beauty ideals: a correlational study of Iranian women. Fem Media Stud. 2023;23(2):361–377. doi:10.1080/14680777.2021.1979065.
- Shoraka H, Amirkafi A, Garrusi B. Review of body image and some of contributing factors in Iranian population. Int J Prev Med. 2019;10:19. doi:10.4103/ijpvm.IJPVM_293_18.
- Merhi Z. GLP-1 receptor agonists and sexual function in women and men: a narrative review of emerging evidence and the need for further research. Sex Med Rev. 2026;14(1):qeag015. doi:10.1093/sxmrev/qeag015.
- Quddos F, Hubshman Z, Tegge A, Sane D, Marti E, Kablinger AS, et al. Semaglutide and tirzepatide reduce alcohol consumption in individuals with obesity. Sci Rep. 2023;13(1):20998. doi:10.1038/s41598-023-48267-2.
- Hendershot CS, Bremmer MP, Paladino MB, Kostantinis G, Gilmore TA, Sullivan NR, et al. Once-weekly semaglutide in adults with alcohol use disorder: a randomized clinical trial. JAMA Psychiatry. 2025;82(4):395–405. doi:10.1001/jamapsychiatry.2024.4789.
- Edvardsson CE, Adermark L, Gottlieb S, Alfreji S, Emous TA, Gouda Y, et al. Tirzepatide reduces alcohol drinking and relapse-like behaviours in rodents. EBioMedicine. 2026;124:106119. doi:10.1016/j.ebiom.2025.106119.
- Hendershot CS, Bremmer MP, Paladino MB, Kostantinis G, Gilmore TA, Sullivan NR, et al. Once-weekly semaglutide in adults with daily cigarette use: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2026;9(5):e2614898. doi:10.1001/jamanetworkopen.2026.14898.
- Lüthi H, Lengsfeld S, Burkard T, Meienberg A, Jeanloz N, Vukajlovic T, et al. Effect of dulaglutide in promoting abstinence during smoking cessation: 12-month follow-up of a single-centre, randomised, double-blind, placebo-controlled, parallel group trial. EClinicalMedicine. 2024;68:102429. doi:10.1016/j.eclinm.2024.102429.
- Ganeshalingam AA, Uhrenholt N, Arnfred S, Gæde P, Düring S, Stenager EN, et al. Semaglutide treatment of antipsychotic-treated patients with schizophrenia, prediabetes, and obesity: the HISTORI randomized clinical trial. JAMA Psychiatry. 2025;82(11):1065–1074. doi:10.1001/jamapsychiatry.2025.2332.
- Burson JR, Leung JG. Lithium toxicity following a change from semaglutide to tirzepatide for weight loss management. Ment Health Clin. 2026;16(1):34–38. doi:10.9740/mhc.2026.02.034.
- Aronne LJ, Sattar N, Horn DB, Bays HE, Wharton S, Lin WY, et al. Continued treatment with tirzepatide for maintenance of weight reduction in adults with obesity: the SURMOUNT-4 randomized clinical trial. JAMA. 2024;331(1):38–48. doi:10.1001/jama.2023.24945.
- Kurnik Mesarič K, Pajek J, Logar Zakrajšek B, Bogataj Š, Kodrič J. Cognitive behavioral therapy for lifestyle changes in patients with obesity and type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2023;13(1):12793. doi:10.1038/s41598-023-40141-5.
- Chew HSJ, Chng S, Rajasegaran NN, Choy KH, Chong YY. Effectiveness of acceptance and commitment therapy on weight, eating behaviours and psychological outcomes: a systematic review and meta-analysis. Eat Weight Disord. 2023;28(1):6. doi:10.1007/s40519-023-01535-6.
