الکتروشوک درمانی یا درمان با تشنج الکتریکی (Electroconvulsive Therapy – ECT) یکی از مؤثرترین و سریعترین درمانهای زیستی در روانپزشکی مدرن است که برای برخی از اختلالات شدید و تهدیدکننده حیات روانی، بهویژه افسردگی اساسی مقاوم به دارو، مانیای شدید، کاتاتونیا و اسکیزوفرنی حاد با ویژگیهای خاص، استفاده میشود. در این روش، با اعمال جریان الکتریکی کنترلشده، کوتاهمدت و دقیق از طریق الکترودهای قرارگرفته روی پوست سر، یک تشنج فراگیر دوطرفه کوتاه و ایمن در مغز ایجاد میشود. این تشنج تحت بیهوشی عمومی کامل و با استفاده از شلکننده عضلانی انجام میگیرد تا بیمار هیچگونه دردی احساس نکند، حرکات شدید عضلانی رخ ندهد و خطر آسیب جسمی به حداقل برسد.
بسیاری از افراد به دلیل تصاویر قدیمی فیلمها، روایتهای تاریخی نادرست یا تصورات عمومی، دیدگاه منفی و اغراقآمیزی نسبت به ECT دارند. واقعیت علمی این است که ECT مدرن با روشهای دهههای ۱۹۴۰ و ۱۹۵۰ تفاوت اساسی و بنیادین دارد: بیمار کاملاً بیهوش است، عضلات بهطور کامل شل میشوند، اکسیژنرسانی مداوم انجام میشود، مانیتورینگ قلب، فشار خون، اکسیژن خون و فعالیت الکتریکی مغز (EEG) بهطور پیوسته صورت میگیرد و دوز تحریک الکتریکی با دقت بسیار بالا تنظیم میگردد. هدف این مقاله ارائه اطلاعات علمی، شفاف، جامع و بدون اغراق بر اساس منابع مرجع روانپزشکی است تا بیماران، خانوادهها و حتی متخصصان بتوانند با آگاهی کامل تصمیمگیری کنند. این متن بر اساس فصل مربوط به درمانهای سوماتیک از یکی از متون استاندارد روانپزشکی تدوین شده و تلاش شده تمام جنبههای تاریخی، فیزیولوژیک، بالینی، فنی و عوارض آن پوشش داده شود.
الکتروشوک درمانی چگونه عمل میکند؟ مبانی الکتروفیزیولوژی و مکانیسم اثر
در حالت عادی، فعالیت نورونهای مغز ناهمزمان و ناهمآهنگ است؛ یعنی نورونها پتانسیل عمل خود را بهصورت مستقل و غیرهمزمان شلیک میکنند. هنگام تشنج، درصد بزرگی از نورونها بهطور همزمان شلیک میکنند. این تغییرات ریتمیک در پتانسیل خارجسلولی، نورونهای همسایه را به فعالیت وادار میکند، فعالیت تشنجی را در سراسر قشر مغز و به ساختارهای عمیقتر گسترش میدهد و در نهایت کل مغز را در شلیک همزمان و با ولتاژ بالا غرق میکند. مکانیسمهای سلولی برای مهار فعالیت تشنجی و حفظ هموستاز سلولی وارد عمل میشوند و تشنج در نهایت پایان مییابد.
در صرع، صدها نقص ژنتیکی ممکن است تعادل را به نفع فعالیت مهارنشده تغییر دهد. اما در ECT، تشنجها در نورونهای طبیعی با اعمال پالسهای جریان الکتریکی از طریق پوست سر ایجاد میشوند؛ شرایطی که بهدقت کنترل میشود تا تشنجی با مدتزمان مشخص در سراسر مغز ایجاد گردد. قانون اهم کیفیت الکتریسیته مورد استفاده در ECT را توصیف میکند: E = IR یا I = E/R که در آن E ولتاژ، I جریان و R مقاومت است. شدت یا دوز الکتریسیته در ECT بر حسب بار (میلیآمپر-ثانیه یا میلیکولن) یا انرژی (وات-ثانیه یا ژول) اندازهگیری میشود. مقاومت مترادف با امپدانس است و در ECT، تماس الکترود با بدن و ماهیت بافتهای بدن تعیینکنندههای اصلی مقاومت هستند. جمجمه امپدانس بالایی دارد در حالی که مغز امپدانس پایینی دارد. چون بافتهای پوست سر رسانای بسیار بهتری نسبت به استخوان هستند، تنها حدود ۲۰ درصد از بار اعمالشده وارد جمجمه میشود تا نورونها را تحریک کند. دستگاههای ECT امروزی میتوانند الکتریسیته را تحت شرایط جریان ثابت، ولتاژ ثابت یا انرژی ثابت تنظیم کنند.
بر اساس مطالعات تصویربرداری و الکتروانسفالوگرافی، ECT باعث تغییرات متعددی در مغز میشود. مطالعات توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) نشان دادهاند که در حین تشنج، جریان خون مغزی، مصرف گلوکز و اکسیژن و نفوذپذیری سد خونی-مغزی افزایش مییابد. پس از تشنج، جریان خون و متابولیسم گلوکز کاهش مییابد، شاید بهطور بارزتر در لوبهای پیشانی. برخی پژوهشها نشان میدهند که درجه کاهش متابولیسم مغزی با پاسخ درمانی همبستگی دارد. کانونهای تشنجی در صرع ایدیوپاتیک در دورههای بینتشنجی هیپومتابولیک هستند؛ خود ECT بهعنوان یک ضدتشنج عمل میکند زیرا تجویز آن با افزایش آستانه تشنج همزمان با پیشرفت درمان همراه است. دادههای اخیر نشان میدهد که برای ۱ تا ۲ ماه پس از یک جلسه ECT، EEGها افزایش عظیمی در فعالیت موج آهسته را روی قشر پیشپیشانی در بیمارانی که بهخوبی به ECT پاسخ دادهاند ثبت میکنند. تحریک دوطرفه با شدت بالا بهترین پاسخ را ایجاد کرد؛ تحریک یکطرفه با شدت پایین ضعیفترین پاسخ را داشت. این دادهها اهمیت نامشخصی دارند زیرا همبستگی خاص EEG دو ماه پس از ECT ناپدید میشود در حالی که سود بالینی ادامه دارد.
ECT بر مکانیسمهای سلولی حافظه و تنظیم خلق تأثیر میگذارد و آستانه تشنج را افزایش میدهد. اثر اخیر ممکن است توسط آنتاگونیست اپیوئیدی نالوکسان مسدود شود. پژوهشهای نوروشیمیایی در مورد مکانیسمهای اثر ECT بر تغییرات در گیرندههای انتقالدهندههای عصبی و اخیراً تغییرات در سیستمهای پیامرسان ثانویه متمرکز شده است. تقریباً هر سیستم انتقالدهنده عصبی تحت تأثیر ECT قرار میگیرد، اما یک سری جلسات ECT منجر به تنظیم کاهشی گیرندههای بتا-آدرنرژیک پسسیناپسی میشود؛ همان تغییر گیرندهای که با تقریباً تمام درمانهای ضدافسردگی مشاهده میشود. اثرات ECT بر نورونهای سروتونرژیک همچنان بحثبرانگیز است. مطالعات مختلف افزایش گیرندههای سروتونین پسسیناپسی، عدم تغییر در گیرندههای سروتونین و تغییر در تنظیم پیشسیناپسی آزادسازی سروتونین را گزارش کردهاند. ECT همچنین تغییرات در سیستمهای نورونی موسکارینی، کولینرژیک و دوپامینرژیک را ایجاد میکند. در سیستمهای پیامرسان ثانویه، ECT بر جفتشدن پروتئینهای G به گیرندهها، فعالیت آدنیلیل سیکلاز و فسفولیپاز C و تنظیم ورود کلسیم به نورونها تأثیر میگذارد.
اخیراً علاقه فزایندهای به تغییرات ساختاری در مغز مرتبط با سندرمهای روانپزشکی و پاسخ به درمان وجود داشته است. این علاقه بهویژه برای تغییرات میکروسکوپی مرتبط با تحریک الکتروشوکی و همچنین داروهای ضدافسردگی و سایر داروها بوده است. در حیوانات، عمدتاً جوندگان، پلاستیسیته سیناپسی در هیپوکامپ، از جمله جوانهزنی فیبرهای خزهای، تغییرات در ساختار اسکلت سلولی، افزایش اتصالات در مسیرهای پرفورانت، ترویج نوروژنز و سرکوب آپوپتوز مشاهده شده است. بسیاری از این رویدادهای ساختاری، هرچند کمتر، با داروهای ضدافسردگی مانند فلوکستین نیز دیده میشود. این گزارشها همچنین بحثهایی را در مورد جنبههای مختلف اعتبار فنی مشاهدات برانگیختهاند. هنوز مشخص نیست که آیا چنین تغییراتی از نظر بالینی رخ میدهند و اگر رخ دهند، چه اهمیتی برای اثربخشی و عوارض شناختی ممکن است داشته باشند.
نکته کلیدی این است که القای یک تشنج فراگیر دوطرفه برای هر دو اثر مفید و نامطلوب ECT ضروری است. اگرچه تشنج بهطور سطحی به نظر میرسد یک رویداد همه یا هیچ باشد، برخی دادهها نشان میدهند که همه تشنجهای فراگیر همه نورونها در ساختارهای عمیق مغز (مانند عقدههای قاعدهای و تالاموس) را درگیر نمیکنند؛ جذب این نورونهای عمیق ممکن است برای سود درمانی کامل ضروری باشد. پس از تشنج فراگیر، الکتروانسفالوگرام (EEG) حدود ۶۰ تا ۹۰ ثانیه سرکوب پسازتشنجی نشان میدهد. این دوره با امواج دلتا و تتا با ولتاژ بالا دنبال میشود و بازگشت به فعالیت پیشازتشنج در حدود ۳۰ دقیقه رخ میدهد. در طول یک سری درمانهای ECT، EEG بینتشنجی عموماً کندتر و با دامنه بیشتر از حد معمول است، اما EEG ظرف ۱ ماه تا ۱ سال پس از پایان دوره درمان به ظاهر پیشازدرمان بازمیگردد.
تاریخچه الکتروشوک درمانی: از کامفور تا دستگاههای مدرن
درمانهای تشنجی برای بیماریهای عمده روانپزشکی پیش از عصر درمانی مدرن وجود داشتهاند، با استفاده از کامفور که از قرن شانزدهم گزارش شده و چندین روایت از درمانهای تشنجی کامفور از اواخر دهه ۱۷۰۰ تا اواسط دهه ۱۸۰۰ موجود است. پارسلسوس در قرن شانزدهم با تجویز کامفور (از راه دهان) برای درمان بیماری روانپزشکی تشنج ایجاد میکرد. در سال ۱۷۸۵ اولین گزارش منتشرشده از استفاده از القای تشنج برای درمان مانیا، باز هم با استفاده از کامفور، منتشر شد.
بدون آگاهی از تاریخچه درمان تشنجی کامفور، روانپزشک-عصبشناس مجارستانی لادیسلاس فون مدونا مشاهده کرد که مغز افراد مبتلا به صرع سلولهای گلیال بیشتری نسبت به سایر مغزها دارد. در مقابل، مغز بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی سلولهای گلیال کمتری داشت و فون مدونا فرض کرد که ممکن است یک آنتاگونیسم بیولوژیک بین تشنجها و اسکیزوفرنی وجود داشته باشد. پس از آزمایشهای حیوانی، کامفور (دوباره) بهعنوان عامل مناسب برای القای درمانی تشنجها انتخاب شد. در سال ۱۹۳۴، اولین بیمار روانپریش کاتاتونیک با موفقیت با استفاده از تزریق عضلانی کامفور در روغن برای تولید تشنجهای درمانی درمان شد. بعداً مواد شیمیایی دیگری از جمله پنتیلنتترازول استفاده شدند. کما انسولین نیز در دهههای ۱۹۴۰ و ۱۹۵۰ استفاده میشد که گاهی اوقات تشنج ایجاد میکرد.
لوچو بینی و اوگو چرلتی به استفاده از الکتریسیته برای القای تشنج علاقه داشتند و پس از یک سری آزمایشهای حیوانی و مشاهده استفاده تجاری از الکتریسیته، توانستند بهطور ایمن جریان را در سر حیوانات برای این منظور اعمال کنند. در سال ۱۹۳۸، اولین درمان الکتروشوکی به یک بیمار هذیانی و نامنسجم داده شد که با یک درمان بهبود یافت و پس از ۱۱ درمان بهبودی کامل پیدا کرد. القای الکتریکی درمان تشنجی میتوانست قابلاعتمادتر و کوتاهاثرتر از درمانهای تشنجی شیمیایی باشد و تا اوایل دهه ۱۹۴۰ جایگزین آنها شد. در سال ۱۹۴۰، اولین استفاده از الکتروشوکدرمانی (ECT) در ایالات متحده رخ داد.
در دهههای ۱۹۴۰، ECT به ایالات متحده معرفی شد و کورار برای استفاده بهعنوان شلکننده عضلانی در ECT توسعه یافت. در سال ۱۹۵۱ سوکسینیلکولین معرفی شد. در سال ۱۹۵۸ اولین مطالعه کنترلشده ECT یکطرفه انجام شد. در سال ۱۹۶۰، تضعیف بیان تشنج با یک عامل ضدتشنج (لیدوکائین) اثربخشی ECT را کاهش داد. درمان زیرآستانه تشنجی فقط پاسخهای بالینی ضعیف ایجاد کرد؛ فرضیه اینکه فعالیت تشنجی برای اثربخشی ضروری و کافی است تأیید شد. در دهههای ۱۹۶۰، کارآزماییهای بالینی تصادفی اثربخشی ECT در مقابل داروها در درمان افسردگی نرخ پاسخ بهطور معناداری بالاتر با ECT را نشان دادند. مقایسههای نورولپتیکها و ECT نشان داد که داروهای نورولپتیک برای درمان حاد برتر هستند، اگرچه ECT ممکن است در بلندمدت مؤثرتر باشد.
در سال ۱۹۷۰ شایعترین موقعیتدهی الکترود برای ECT یکطرفه راست توسعه یافت. در سال ۱۹۷۶ یک دستگاه ECT جریان ثابت با پالس کوتاه، نمونه اولیه دستگاههای مدرن، توسعه یافت. در سال ۱۹۷۸ انجمن روانپزشکی آمریکا اولین گزارش گروه ضربت در مورد ECT را با هدف ایجاد استانداردهایی برای رضایت و جنبههای فنی و بالینی انجام ECT منتشر کرد. در اواخر دهه ۱۹۷۰ تا اوایل دهه ۱۹۸۰، کارآزماییهای تصادفی کنترلشده نشان دادند که ECT مؤثرتر از درمان ساختگی برای افسردگی اساسی است. در سال ۱۹۸۵ کنفرانس اجماع مؤسسه ملی بهداشت و مؤسسه ملی سلامت روان در مورد ECT نقشی برای استفاده از ECT را تأیید کرد و پژوهش و استانداردهای ملی عمل را توصیه کرد.
در سال ۱۹۸۷ باور اینکه خود تشنج برای پاسخ بالینی کافی است توسط اچ. ا. ساکهیم و همکاران به چالش کشیده شد که گزارش کردند ترکیب دوز درست بالاتر از آستانه تشنج و قرارگیری الکترود یکطرفه راست، در حالی که تشنجی با مدت کافی تولید میکند، بیاثر است. در سال ۱۹۸۸ کارآزماییهای بالینی تصادفی کنترلشده ECT در مقابل لیتیوم آنها را در مانیا بهطور مساوی مؤثر نشان دادند. در سال ۲۰۰۰ در کارآزماییهای کنترلشده، رابطه دوز-پاسخ برای ECT یکطرفه راست تأیید شد؛ ECT یکطرفه راست با دوز بالا و ECT دوطرفه نرخ پاسخ مساوی در افسردگی اساسی نشان دادند، اما قرارگیری الکترود یکطرفه راست با عوارض شناختی نامطلوب کمتری همراه بود. همچنین درمان تشنجی با تحریک مغناطیسی توسط اس. اچ. لیسانبی و همکاران القا شد. در سال ۲۰۰۱ بزرگترین کارآزمایی کنترلشده مدرن پیشگیری از عود پس از ECT با دارودرمانی ادامهدهنده نشان داد که نتیجه بهطور معناداری بهتر برای درمان ترکیبی با یک ضدافسردگی سهحلقهای (نورتریپتیلین) بهعلاوه لیتیوم در مقایسه با نورتریپتیلین بهتنهایی یا دارونما در ۶ ماه اول پس از ECT است.
با استفاده گسترده از عوامل دارویی بهعنوان درمانهای خط اول برای اختلالات عمده روانپزشکی، ECT اکنون بیشتر برای بیمارانی استفاده میشود که به آن درمانها مقاومت نشان میدهند، بهجز در موارد بیماری تهدیدکننده حیات به دلیل لاغری مفرط، علائم شدید خودکشی یا کاتاتونیا. اگرچه تحریک زیرآستانه بیاثر بود و تشنج ضروری است، اکنون مشخص شده که یک رابطه دوز-پاسخ با ECT یکطرفه راست وجود دارد و ECT دوطرفه احتمالاً با عرض پالس فوقکوتاه بیاثر است. کار ادامه دارد تا مکانیسمهای زیربنایی و ویژگیهای بیولوژیک درمانهای مؤثر ECT را بررسی کند، با علاقه به تمرکز درمان روی شبکههای عصبی مناسب با یک محرک کارآمدتر بهعنوان روشی برای کاهش عوارض جانبی شناختی. با درک فزاینده اینکه افسردگی برای بسیاری از بیماران یک بیماری مزمن است، تأکید بیشتری روی درمانهای ادامهدهنده و نگهداری پس از یک دوره حاد ECT گذاشته شده است. استفاده از ECT از اواسط قرن بیستم کاهش یافته است، اما چون ECT همچنان مؤثرترین درمان برای افسردگی اساسی و یک درمان سریعالاثر برای شرایط تهدیدکننده حیات روانپزشکی است، ECT برخلاف درمانهای سوماتیک همزمان خود مانند کما انسولین، در سبد درمانهای فعال درمانی مدرن باقی مانده است. استفاده آن از مؤسسات عمومی به خصوصی منتقل شده و تخمین زده میشود که تقریباً ۱۰۰۰۰۰ بیمار سالانه در چند دهه گذشته در ایالات متحده ECT دریافت کردهاند.
برنده جایزه نوبل پل گرینگارد پیشنهاد کرده که اصطلاح درمان الکتروکورتیکال ممکن است برای جایگزینی اصطلاح فعلی الکتروشوکدرمانی (ECT) استفاده شود. گرینگارد اذعان کرده که اگر مکانیسم اثر ECT، که هنوز ناشناخته است، زیرقشری از آب درآید، آنگاه این اصطلاح ممکن است استفاده محدودی داشته باشد. تا آن زمان، با این حال، نویسندگان متون مرجع فکر میکنند پیشنهاد گرینگارد شایسته توجه است. این کار به کاهش ترس مرتبط با کلمه تشنج کمک میکند و به بیآبروسازی یک روش درمانی بسیار مؤثر کمک میکند.
اندیکاسیونهای الکتروشوک درمانی
اختلال افسردگی اساسی
شایعترین اندیکاسیون برای ECT اختلال افسردگی اساسی است که ECT سریعترین و مؤثرترین درمان موجود برای آن است. ECT باید برای استفاده در بیمارانی در نظر گرفته شود که به آزمایشهای دارویی پاسخ ندادهاند، داروها را تحمل نکردهاند، علائم شدید یا روانپریشی دارند، بهطور حاد خودکشی یا آدمکشی هستند، یا علائم بارز بیقراری یا استوپور دارند. مطالعات کنترلشده نشان دادهاند که تا ۷۰ درصد بیمارانی که به داروهای ضدافسردگی پاسخ نمیدهند ممکن است بهطور مثبت به ECT پاسخ دهند.
ECT برای افسردگی در هر دو اختلال افسردگی اساسی و اختلال دوقطبی I مؤثر است. افسردگی هذیانی یا روانپریشی مدتها بهعنوان بهطور استثنایی پاسخدهنده به ECT در نظر گرفته میشد، اما مطالعات اخیر نشان دادهاند که اپیزودهای افسردگی اساسی با ویژگیهای روانپریشی بیش از اختلالات افسردگی غیرروانپریشی به ECT پاسخ نمیدهند. با این حال، چون اپیزودهای افسردگی اساسی با ویژگیهای روانپریشی بهتنهایی به دارودرمانی ضدافسردگی ضعیف پاسخ میدهند، ECT باید بسیار بیشتر بهعنوان درمان خط اول برای بیماران مبتلا به این اختلال در نظر گرفته شود. اختلال افسردگی اساسی با ویژگیهای مالیخولیا (مانند علائم بهطور مشخص شدید، کندی حرکتی روانی، بیداری زودهنگام صبحگاهی، تنوع روزانه، کاهش اشتها و وزن، و بیقراری) احتمالاً به ECT پاسخ میدهد. ECT بهویژه برای افرادی که بهشدت افسرده هستند، علائم روانپریشی دارند، قصد خودکشی نشان میدهند، یا از خوردن امتناع میکنند، اندیکاسیون دارد. بیماران افسرده کمتر احتمال دارد به ECT پاسخ دهند شامل کسانی با اختلال علائم جسمی هستند. بیماران مسن تمایل دارند کندتر از بیماران جوان به ECT پاسخ دهند. ECT درمانی برای اپیزود افسردگی اساسی است و پیشگیری فراهم نمیکند مگر اینکه بر اساس بلندمدت نگهداری تجویز شود.
اپیزودهای مانیک
ECT حداقل برابر با لیتیوم برای درمان اپیزودهای مانیک حاد است. با این حال، درمان دارویی اپیزودهای مانیک در کوتاهمدت و برای پیشگیری آنقدر مؤثر است که استفاده از ECT برای درمان اپیزودهای مانیک عموماً به موقعیتهایی با منعهای خاص برای همه رویکردهای دارویی موجود محدود میشود. سرعت نسبی پاسخ ECT سودمندی آن را برای بیمارانی نشان میدهد که رفتار مانیک آنها سطوح خطرناک فرسودگی ایجاد کرده است. ECT نباید برای بیماری که لیتیوم دریافت میکند استفاده شود چون لیتیوم میتواند آستانه تشنج را کاهش دهد و ممکن است بیشتر احتمال داشته باشد بیمار را به دلیریوم مستعد کند.
اسکیزوفرنی
اگرچه یک درمان مؤثر برای علائم اسکیزوفرنی حاد است، ECT برای علائم اسکیزوفرنی مزمن نیست. بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی که علائم مثبت بارز، کاتاتونیا یا علائم عاطفی دارند بیشتر احتمال دارد به ECT پاسخ دهند. در چنین بیمارانی، اثربخشی ECT تقریباً برابر با آنتیسایکوتیکها است، اما بهبود ممکن است سریعتر رخ دهد.
سایر اندیکاسیونها
مطالعات کوچک ECT را در درمان کاتاتونیا، یک علامت مرتبط با اختلالات خلقی، اسکیزوفرنی و اختلالات پزشکی و عصبی، مؤثر یافتهاند. ECT همچنین بهطور گزارششده برای درمان روانپریشیهای اپیزودیک، روانپریشیهای غیرمعمول، اختلال وسواس فکری-عملی (OCD) و دلیریوم و شرایط پزشکی مانند سندرم بدخیم نورولپتیک، هیپوپی توئیتاریسم، اختلالات تشنجی مقاوم و پدیده on-off بیماری پارکینسون مفید است. ECT همچنین ممکن است درمان انتخابی برای زنان باردار افسرده و خودکشیکننده که نمیتوانند دارو مصرف کنند باشد. همچنین ممکن است درمان انتخابی برای بیماران سالمند و بیمار جسمی که نمیتوانند داروهای ضدافسردگی را بهطور ایمن مصرف کنند باشد. همچنین ممکن است برای کودکان و نوجوانان بهشدت افسرده و خودکشیکننده که ممکن است کمتر احتمال داشته باشند به داروهای ضدافسردگی نسبت به بزرگسالان پاسخ دهند مناسب باشد. ECT در اختلال علائم جسمی (مگر اینکه با افسردگی همراه باشد)، اختلالات شخصیتی یا اختلالات اضطرابی مؤثر نیست.
اندیکاسیونهای اصلی تشخیصی: اختلال افسردگی اساسی، مانیا از جمله اپیزودهای مختلط، اسکیزوفرنی با تشدید حاد یا زیرنوع کاتاتونیک، اختلال اسکیزوافکتیو.
سایر اندیکاسیونهای تشخیصی: بیماری پارکینسون، اختلال بدخیم نورولپتیک.
اندیکاسیونهای بالینی اولیه: پاسخ قطعی سریع بر اساس دلایل پزشکی یا روانپزشکی مورد نیاز است؛ خطرات درمانهای جایگزین بیش از فواید است؛ سابقه پاسخ ضعیف به داروها یا پاسخ خوب به ECT؛ ترجیح بیمار.
اندیکاسیونهای ثانویه: شکست در پاسخ به دارودرمانی در اپیزود فعلی؛ عدم تحمل دارودرمانی در اپیزود فعلی؛ پاسخ قطعی سریع بهدلیل وخامت وضعیت بیمار ضروری است.
راهنماهای بالینی و مراحل انجام الکتروشوک درمانی
بیماران و خانوادههایشان اغلب در مورد ECT نگران هستند؛ بنابراین پزشکان باید هم اثرات مفید و هم نامطلوب و رویکردهای درمانی جایگزین را توضیح دهند. فرآیند رضایت آگاهانه باید در پروندههای پزشکی بیماران مستند شود و باید شامل بحث در مورد اختلال، سیر طبیعی آن و گزینه دریافت نکردن درمان باشد. ادبیات چاپی و نوارهای ویدئویی در مورد ECT ممکن است در تلاش برای بهدست آوردن رضایت واقعاً آگاهانه مفید باشد. استفاده از ECT اجباری امروز نادر است و باید برای بیمارانی محفوظ بماند که فوراً به درمان نیاز دارند و یک قیم قانونی منصوبشده دارند که با استفاده از آن موافقت کرده است. پزشکان باید قوانین محلی، ایالتی و فدرال در مورد استفاده از ECT را بدانند.
ارزیابی پیش از درمان
ارزیابی پیش از درمان باید شامل معاینات استاندارد جسمی، عصبی و پیشبیهوشی و تاریخچه پزشکی کامل باشد. ارزیابیهای آزمایشگاهی باید شامل شیمی خون و ادرار، عکس قفسه سینه و الکتروکاردیوگرام (ECG) باشد. معاینه دندانپزشکی برای ارزیابی وضعیت دندانهای بیماران برای بیماران مسن و بیمارانی که مراقبت دندانپزشکی ناکافی داشتهاند توصیه میشود. عکس ستون فقرات در صورت وجود شواهد دیگری از اختلال ستون فقرات لازم است. توموگرافی کامپیوتری (CT) یا تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) باید در صورتی انجام شود که پزشک به وجود اختلال تشنجی یا ضایعه فضایگیر مشکوک باشد. پزشکان ECT دیگر حتی یک ضایعه فضایگیر را منع مطلق برای ECT نمیدانند، اما با چنین بیمارانی، روش باید فقط توسط متخصصان انجام شود.
داروهای همزمان
داروهای در حال مصرف بیماران باید برای تعاملات ممکن با القای تشنج، اثرات (هم مثبت و هم منفی) روی آستانه تشنج و تعاملات دارویی با داروهای مورد استفاده در طول ECT ارزیابی شوند. اکثر ضدافسردگیها بهجز بوپروپیون، مهارکنندههای مونوآمین اکسیداز و آنتیسایکوتیکها عموماً قابل قبول هستند. بنزودیازپینها باید بهدلیل فعالیت ضدتشنجی آنها قطع شوند؛ لیتیوم باید قطع شود چون میتواند منجر به افزایش دلیریوم پسازتشنجی شود و میتواند فعالیت تشنجی را طولانی کند؛ کلوزاپین و بوپروپیون باید قطع شوند چون با توسعه تشنجهای دیررس همراه هستند. لیدوکائین نباید در طول ECT تجویز شود چون بهطور بارزی آستانه تشنج را افزایش میدهد؛ تئوفیلین منع مصرف دارد چون مدت تشنجها را افزایش میدهد. رزپین نیز منع مصرف دارد چون با به خطر انداختن بیشتر سیستمهای تنفسی و قلبیعروقی در طول ECT همراه است.
پیشداروها، بیهوشیها و شلکنندههای عضلانی
بیماران نباید هیچچیزی بهصورت خوراکی به مدت ۶ ساعت قبل از درمان دریافت کنند. درست قبل از روش، دهان بیمار باید برای دندان مصنوعی و سایر اشیاء خارجی بررسی شود و یک خط داخلوریدی (IV) برقرار شود. یک بلاک گاز در دهان درست قبل از تجویز درمان قرار داده میشود تا از دندانها و زبان بیمار در طول تشنج محافظت کند. بهجز فاصله کوتاه تحریک الکتریکی، اکسیژن ۱۰۰ درصد با سرعت ۵ لیتر در دقیقه در طول روش تا بازگشت تنفس خودبهخودی تجویز میشود. تجهیزات اورژانسی برای برقراری راه هوایی باید فوراً در صورت نیاز در دسترس باشد.
داروهای آنتیکولینرژیک موسکارینی: داروهای آنتیکولینرژیک موسکارینی قبل از ECT برای به حداقل رساندن ترشحات دهانی و تنفسی و مسدود کردن برادیکاردیها و آسیستولها تجویز میشوند مگر اینکه ضربان قلب استراحت بالای ۹۰ ضربه در دقیقه باشد. برخی مراکز ECT استفاده روتین از آنتیکولینرژیکها را بهعنوان پیشدارو متوقف کردهاند، اگرچه استفاده از آنها هنوز برای بیمارانی که آنتاگونیستهای گیرنده بتا-آدرنرژیک مصرف میکنند و کسانی که ضربانهای اکتوپیک بطنی دارند اندیکاسیون دارد. شایعترین داروی مورد استفاده آتروپین است که میتواند ۰٫۳ تا ۰٫۶ میلیگرم عضلانی (IM) یا زیرجلدی (SC) ۳۰ تا ۶۰ دقیقه قبل از بیهوشی یا ۰٫۴ تا ۱٫۰ میلیگرم IV ۲ یا ۳ دقیقه قبل از بیهوشی تجویز شود. یک گزینه استفاده از گلیکوپیرولات (۰٫۲ تا ۰٫۴ میلیگرم IM، IV یا SC) است که کمتر احتمال دارد از سد خونی-مغزی عبور کند و کمتر احتمال دارد اختلال عملکرد شناختی و تهوع ایجاد کند، اگرچه تصور میشود فعالیت محافظتی قلبیعروقی کمتری نسبت به آتروپین دارد.
بیهوشی: تجویز ECT نیاز به بیهوشی عمومی و اکسیژنرسانی دارد. عمق بیهوشی باید تا حد امکان سبک باشد، نه تنها برای به حداقل رساندن عوارض جانبی بلکه برای اجتناب از افزایش آستانه تشنج مرتبط با بسیاری از بیهوشیها. متوهگزیتال (۰٫۷۵ تا ۱٫۰ میلیگرم/کیلوگرم بولوس IV) شایعترین بیهوشی مورد استفاده است بهدلیل مدت اثر کوتاهتر و ارتباط کمتر با آریتمیهای پسازتشنجی نسبت به تیوپنتال (دوز معمول ۲ تا ۳ میلیگرم/کیلوگرم IV). با این حال، این تفاوت در اثرات قلبی بهطور جهانی پذیرفته نشده است. چهار جایگزین بیهوشی دیگر اتومیدات، کتامین، آلفنتانیل و پروپوفول هستند. اتومیدات (۰٫۱۵ تا ۰٫۳ میلیگرم/کیلوگرم IV) گاهی استفاده میشود چون آستانه تشنج را افزایش نمیدهد؛ این اثر بهویژه برای بیماران مسن مفید است چون آستانه تشنج با سن افزایش مییابد. کتامین (۶ تا ۱۰ میلیگرم/کیلوگرم IM) گاهی استفاده میشود چون آستانه تشنج را افزایش نمیدهد، اگرچه استفاده از آن با ارتباط علائم روانپریشی با خروج از بیهوشی با این دارو محدود میشود. آلفنتانیل (۲ تا ۹ میلیگرم/کیلوگرم IV) گاهی همزمان با باربیتوراتها تجویز میشود تا امکان استفاده از دوزهای پایین بیهوشیهای باربیتوراتی فراهم شود و بنابراین آستانه تشنج کمتر از حد معمول کاهش یابد، اگرچه استفاده از آن میتواند با افزایش بروز تهوع همراه باشد. پروپوفول (۰٫۵ تا ۳٫۵ میلیگرم/کیلوگرم IV) خواص ضدتشنجی دارد.
شلکنندههای عضلانی: پس از شروع اثر بیهوشی، معمولاً ظرف یک دقیقه، یک شلکننده عضلانی برای به حداقل رساندن خطر شکستگی استخوان و سایر آسیبهای ناشی از فعالیت حرکتی در طول تشنج تجویز میشود. هدف تولید شل شدن عمیق عضلات است، نه لزوماً فلج کردن آنها، مگر اینکه بیمار سابقه پوکی استخوان یا آسیب ستون فقرات داشته باشد یا پیسمیکر داشته باشد و بنابراین در معرض خطر آسیب مرتبط با فعالیت حرکتی در طول تشنج باشد. سوکسینیلکولین، یک عامل مسدودکننده دپلاریزان فوقسریع، تقریباً پذیرش جهانی برای این منظور بهدست آورده است. سوکسینیلکولین معمولاً با دوز ۰٫۵ تا ۱ میلیگرم/کیلوگرم بهصورت بولوس IV یا قطرهای تجویز میشود. چون سوکسینیلکولین یک عامل دپلاریزان است، عمل آن با حضور فاسیکولاسیونهای عضلانی مشخص میشود که در یک پیشرفت رستروکودال حرکت میکنند. ناپدید شدن این حرکات در پاها یا عدم وجود انقباضات عضلانی پس از تحریک عصب محیطی نشاندهنده حداکثر شل شدن عضلانی است. در برخی بیماران، توبوکورارین (۳ میلیگرم IV) برای جلوگیری از میوکلونوس و افزایش پتاسیم و آنزیمهای عضلانی تجویز میشود؛ این واکنشها میتوانند در بیماران با بیماری اسکلتی-عضلانی یا قلبی مشکلساز باشند. یک کاف فشار خون ممکن است در مچ پا باد شود تا فشار بیش از فشار سیستولیک قبل از تزریق شلکننده عضلانی اعمال کند تا امکان مشاهده فعالیت تشنجی نسبتاً بیضرر در عضلات پا برای مانیتور کردن مدت تشنج فراهم شود.
اگر بیمار سابقه شناختهشده کمبود پسودوکلین استراز داشته باشد، آتراکوریوم (۰٫۵ تا ۱ میلیگرم/کیلوگرم IV) یا کورار میتواند بهجای سوکسینیلکولین استفاده شود. در چنین بیماری، متابولیسم سوکسینیلکولین مختل میشود و آپنه طولانی ممکن است مدیریت راه هوایی اورژانسی را ضروری کند. بهطور کلی، با این حال، بهدلیل نیمهعمر کوتاه سوکسینیلکولین، مدت آپنه پس از تجویز آن عموماً کوتاهتر از تأخیر در بازیابی هوشیاری ناشی از بیهوشی و وضعیت پسازتشنجی است.
قرارگیری الکترود
از نظر تاریخی، اکثر پزشکان از قرارگیری الکترود بیفرونتوتمپورال بهدلیل قابلیت اطمینان آن در تولید اثربخشی و سهولت استفاده استفاده کردهاند. این قرارگیری الکترود همچنین با عوارض شناختی کوتاهمدت و بلندمدت بیشتر همراه است و بیشتر احتمال دارد دلیریوم تولید کند که ممکن است نیاز به قطع یک دوره ECT و شاید حتی خاتمه آن قبل از بهدست آوردن اثرات درمانی بهینه داشته باشد. از این رو، هنگامی که ECT بیفرونتوتمپورال استفاده میشود، باید توجه به محدود کردن دوز به سطح نسبتاً فوقآستانهای برای تضعیف عوارض شناختی نامطلوب تا حد ممکن معطوف شود. باید تأکید شود که ترکیب پالس فوقکوتاه و قرارگیری الکترود بیفرونتوتمپورال اثربخش نشان داده نشده است. درمان با قرارگیریهای الکترود دوطرفه، بهویژه یک پیکربندی بیفرونتال، بیشتر احتمال دارد تشنج EEG بدون تشنج حرکتی را آشکار کند و مانیتورینگ EEG میتواند بهویژه در تشخیص وقوع آن مفید باشد.
قرارگیریهای الکترود جدیدتر شامل پیکربندی بیفرونتال و قرارگیریهای نامتقارن هستند. محدودیتهایی برای این استراتژیها وجود دارد که توسط این واقعیت تحمیل میشود که امپدانس بالای جمجمه و پوست سر باعث گسترش محرک الکتریکی میشود و امکانات برای محلیسازی محرک را محدود میکند. قرارگیری الکترود بیفرونتال، واقع بهاندازه کافی جانبی برای به حداقل رساندن تداخل با روابط امپدانس، بررسی شده است. چندین نمایش وجود داشته که قرارگیریهای الکترود بیفرونتال بهطور مساوی مؤثر با بیفرونتوتمپورال و پیکربندیهای الکترود یکطرفه راست بهطور کافی دوزشده هستند. شواهد مزایای در حفظ عوارض شناختی کاملاً مقدماتی است و تحقیقات با قدرت کافی با باتریهای شناختی گستردهتر و حساستر مورد نیاز است. آستانه تشنج احتمالاً با ECT بیفرونتال نسبتاً بالاتر است.
پروفایل نسبتاً بهتر عوارض جانبی شناختی ECT یکطرفه راست (همچنین قرارگیری d’Elia نامیده میشود) باید استفاده گستردهتر را اکنون که اثربخشی این قرارگیری الکترود میتواند با استراتژیهای دوزدهی کافی تضمین شود تشویق کند. برخلاف ECT دوطرفه، دوزی نزدیکتر به ۵۰۰ درصد بالاتر از آستانه تشنج بیشتر احتمال دارد اثربخشی را تضمین کند. دستگاههای ECT در ایالات متحده به خروجی در محدوده ۵۰۴ تا ۵۷۶ میلیکولن محدود هستند. تقریباً ۹۰ درصد بیماران آستانههای تشنجی دارند که میتوانند دوزدهی بهینه با ECT یکطرفه راست پالس کوتاه را در خود جای دهند و ترکیب قرارگیری الکترود یکطرفه راست با عرض پالس فوقکوتاه محدوده دستگاههای ایالات متحده را گسترش میدهد بهطوری که اکثر بیماران میتوانند در این محدودیتها درمان شوند. افرادی با آستانه تشنج بهطور استثنایی بالا ممکن است برای باقی ماندن در محدودیتهای دستگاه نیاز به قرارگیریهای الکترود دوطرفه داشته باشند. به حداکثر رساندن فاصله بینالکترودی با استفاده از قرارگیری d’Elia نیز ممکن است بهینه باشد. بسیاری از قرارگیریهای یکطرفه راست دیگر توصیف شدهاند، اما کار کمی برای حمایت از استفاده آنها وجود دارد.
برخی نگرانی وجود داشته که بیماران چپدست ممکن است نیاز به قرارگیری الکترود متفاوت نسبت به بیماران راستدست داشته باشند، بهویژه اگر قرارگیری یکطرفه مطلوب باشد. حتی هنگامی که دستبرتری به چپ جانبی شده است، محلیسازی آناتومیک عملکرد زبان در ۷۰ درصد افراد چپدست همانند کسانی است که راستدست هستند. علاوه بر این، شواهدی برای جانبیسازی مستقل عاطفه وجود دارد، با نیمکره راست درگیر در حفظ خلق افسرده صرفنظر از دستبرتری. بهدلیل اندیکاسیونهای محدود که عملکرد عاطفی و اثربخشی ECT با دستبرتری مرتبط هستند، دستبرتری عموماً برای هدایت انتخاب قرارگیری الکترود استفاده نمیشود.
محرک الکتریکی و تشنج القاشده
محرک الکتریکی باید بهاندازه کافی قوی باشد تا به آستانه تشنج (سطح شدت مورد نیاز برای تولید تشنج) برسد. محرک الکتریکی در چرخهها داده میشود و هر چرخه حاوی یک موج مثبت و منفی است. دستگاههای قدیمی از موج سینوسی استفاده میکنند؛ با این حال، این نوع دستگاه اکنون بهدلیل ناکارآمدی آن شکل موج منسوخ در نظر گرفته میشود. هنگامی که یک موج سینوسی تحویل داده میشود، محرک الکتریکی در موج سینوسی قبل از رسیدن به آستانه تشنج و پس از فعال شدن تشنج غیرضروری و بیش از حد است. دستگاههای ECT مدرن از یک شکل موج پالس کوتاه استفاده میکنند که محرک الکتریکی را معمولاً در ۱ تا ۲ میلیثانیه با سرعت ۳۰ تا ۱۰۰ پالس در ثانیه تجویز میکند. دستگاههایی که از پالس فوقکوتاه (۰٫۵ میلیثانیه) استفاده میکنند بهاندازه دستگاههای پالس کوتاه مؤثر نیستند.
تعیین آستانه تشنج یک بیمار سرراست نیست. تغییرات ۴۰ برابری در آستانههای تشنج در میان بیماران رخ میدهد. همچنین، در طول درمان ECT، آستانه تشنج یک بیمار ممکن است ۲۵ تا ۲۰۰ درصد افزایش یابد. آستانه تشنج همچنین در مردان بالاتر از زنان و در بزرگسالان مسنتر بالاتر از جوانتر است. یک تکنیک رایج شروع درمان با محرک الکتریکی است که تصور میشود زیر آستانه تشنج برای یک بیمار خاص باشد و سپس این شدت را ۱۰۰ درصد برای قرارگیری یکطرفه و ۵۰ درصد برای قرارگیری دوطرفه افزایش دهد تا آستانه تشنج رسیده شود. بحثی در ادبیات در مورد اینکه آیا یک دوز حداقل فوقآستانهای، یک دوز نسبتاً فوقآستانهای (یک و نیم برابر آستانه) یا یک دوز فوقآستانهای بالا (سه برابر آستانه) ترجیح داده میشود وجود دارد. بحث در مورد شدت محرک شبیه بحث در مورد قرارگیری الکترود است. اساساً، دادهها از این نتیجهگیری حمایت میکنند که دوزهای سه برابر آستانه سریعترین اثر را دارند و دوزهای حداقل فوقآستانهای با کمترین و کمشدیدترین عوارض جانبی شناختی همراه هستند.
یک انقباض عضلانی کوتاه، معمولاً قویترین در فک و عضلات صورت بیمار، همزمان با جریان محرک، صرفنظر از اینکه تشنج رخ دهد یا نه، دیده میشود. اولین نشانه رفتاری تشنج اغلب یک اکستنشن پلانتار است که ۱۰ تا ۲۰ ثانیه طول میکشد و فاز تونیک را مشخص میکند. این فاز با انقباضات ریتمیک (یعنی کلونیک) دنبال میشود که در فرکانس کاهش مییابند و در نهایت ناپدید میشوند. فاز تونیک با فعالیت EEG با فرکانس بالا و تیز مشخص میشود که ممکن است یک آرتیفکت عضلانی با فرکانس بالاتر روی آن سوپرایمپوز شود. در طول فاز کلونیک، انفجارهای فعالیت پلیاسپایک با انقباضات عضلانی همزمان میشوند اما معمولاً حداقل چند ثانیه پس از توقف حرکات کلونیک ادامه مییابند.
یک پزشک باید یک معیار عینی داشته باشد که یک تشنج فراگیر دوطرفه پس از تحریک رخ داده است. پزشک باید بتواند یا شواهدی از حرکات تونیک-کلونیک یا شواهد الکتروفیزیولوژیک فعالیت تشنجی از EEG یا الکترومیوگرام (EMG) را مشاهده کند. تشنجها با ECT یکطرفه نامتقارن هستند، با دامنههای EEG ictal بالاتر روی نیمکره تحریکشده نسبت به نیمکره غیرتحریکشده. گاهی اوقات، تشنجهای یکطرفه القا میشوند؛ به این دلیل، حداقل یک جفت الکترود EEG باید روی نیمکره مقابل هنگام استفاده از ECT یکطرفه قرار داده شود. برای اینکه یک تشنج در دوره ECT مؤثر باشد، باید حداقل ۲۵ ثانیه طول بکشد.
اگر یک محرک خاص نتواند تشنجی با مدت کافی ایجاد کند، تا چهار تلاش برای القای تشنج میتواند در طول یک دوره درمان امتحان شود. شروع فعالیت تشنجی گاهی اوقات تا ۲۰ تا ۴۰ ثانیه پس از تجویز محرک به تأخیر میافتد. اگر یک محرک منجر به تشنج نشود، تماس بین الکترودها و پوست باید بررسی شود و شدت محرک باید ۲۵ تا ۱۰۰ درصد افزایش یابد. پزشک همچنین میتواند عامل بیهوشی را تغییر دهد تا افزایشهای آستانه تشنج ناشی از بیهوشی را به حداقل برساند. روشهای اضافی برای کاهش آستانه تشنج شامل هیپروِنتیلاسیون و تجویز ۵۰۰ تا ۲۰۰۰ میلیگرم IV بنزوات سدیم کافئین ۵ تا ۱۰ دقیقه قبل از محرک است.
تشنجهای طولانی (تشنجهایی که بیش از ۱۸۰ ثانیه طول میکشند) و وضعیت صرعی میتوانند یا با دوزهای اضافی عامل بیهوشی باربیتوراتی یا با دیازپام IV (۵ تا ۱۰ میلیگرم) خاتمه یابند. مدیریت چنین عوارضی باید با لولهگذاری همراه باشد چون راه هوایی دهانی برای حفظ تهویه کافی در طول یک دوره آپنه طولانی کافی نیست. تشنجهای تأخیری — یعنی تشنجهای اضافی که مدتی پس از درمان ECT ظاهر میشوند — ممکن است در بیماران با اختلالات تشنجی از پیش موجود توسعه یابند. بهندرت، ECT توسعه یک اختلال صرعی را در بیماران تسریع میکند. چنین موقعیتهایی باید از نظر بالینی بهگونهای مدیریت شوند که گویی اختلالات صرعی خالص هستند.
تعداد و فاصله جلسات درمان و درمان نگهداری
درمانهای ECT معمولاً دو تا سه بار در هفته تجویز میشوند؛ درمانهای دو بار در هفته با اختلال حافظه کمتر نسبت به درمانهای سه بار در هفته همراه هستند. بهطور کلی، دوره درمان اختلال افسردگی اساسی میتواند ۶ تا ۱۲ درمان طول بکشد (اگرچه تا ۲۰ جلسه ممکن است)؛ درمان اپیزودهای مانیک میتواند ۸ تا ۲۰ درمان طول بکشد؛ درمان اسکیزوفرنی میتواند بیش از ۱۵ درمان طول بکشد و درمان کاتاتونیا و دلیریوم میتواند بهاندازه ۱ تا ۴ درمان طول بکشد. درمان باید تا زمانی ادامه یابد که بیمار به آنچه حداکثر پاسخ درمانی در نظر گرفته میشود برسد. درمان بیشتر هیچ سود درمانی ایجاد نمیکند بلکه شدت و مدت عوارض جانبی را افزایش میدهد. نقطه حداکثر بهبود معمولاً زمانی تصور میشود که بیمار پس از دو درمان متوالی به بهبود ادامه ندهد. اگر بیمار پس از ۶ تا ۱۰ جلسه بهبود نیابد، قرارگیری دوطرفه و درمان با چگالی بالا (سه برابر آستانه تشنج) باید قبل از ترک ECT امتحان شود.
ECT چندمانیتورهشده (MMECT) شامل دادن محرکهای متعدد ECT در طول یک جلسه واحد است، شایعترین دو محرک دوطرفه در عرض ۲ دقیقه. این رویکرد ممکن است در بیماران بهشدت بیمار و کسانی با خطر بهطور استثنایی بالا از روشهای بیهوشی توجیه شود. MMECT با شایعترین وقوع عوارض جانبی شناختی جدی همراه است.
یک دوره کوتاهمدت ECT بهبود علائم را القا میکند اما بهخودیخود از عود جلوگیری نمیکند. درمان نگهداری پس از ECT همیشه باید در نظر گرفته شود. درمان نگهداری عموماً دارویی است، اما درمانهای ECT نگهداری (هفتگی، دوهفتگی یا ماهانه) گزارش شدهاند که درمانهای مؤثر پیشگیری از عود هستند، اگرچه دادهها از مطالعات گسترده کمبود دارند. اندیکاسیونهای برای درمانهای ECT نگهداری میتواند شامل عود سریع پس از ECT اولیه، علائم شدید، علائم روانپریشی و ناتوانی در تحمل داروها باشد. اگر ECT استفاده شد چون بیمار به یک داروی خاص پاسخ نداد، سپس، پس از ECT، بیمار باید یک آزمایش داروهای مختلف دریافت کند.
بیمارانی که پس از یک آزمایش ECT بهبود نیابند باید یک آزمایش دارویی دیگر داشته باشند، حتی اگر آن عامل قبلاً شکست خورده باشد. اگرچه دادهها عمدتاً حکایتی هستند، بسیاری از گزارشها نشان میدهند که بیمارانی که قبلاً در حین مصرف یک داروی ضدافسردگی بهبود نیافته بودند در حین مصرف همان دارو پس از دریافت یک دوره درمانهای ECT بهبود مییابند، حتی اگر ECT به نظر میرسید یک شکست درمانی باشد. با این حال، با افزایش دسترسی به داروهایی که در مکانهای گیرنده متنوع عمل میکنند، کمتر اغلب لازم است به دارویی که شکست خورده بازگردیم نسبت به گذشته.
عوارض جانبی الکتروشوک درمانی
منعها و موارد افزایشیافته خطر
ECT هیچ منع مطلق ندارد، فقط موقعیتهایی که در آن بیمار در معرض خطر افزایشیافته است و نیاز افزایشیافته به مانیتورینگ نزدیک دارد. بارداری منع برای ECT نیست و مانیتورینگ جنین عموماً غیرضروری در نظر گرفته میشود مگر اینکه بارداری پرخطر یا پیچیده باشد. بیماران با ضایعات فضایگیر سیستم عصبی مرکزی در معرض خطر افزایشیافته ادم و فتق مغز پس از ECT هستند. اگر ضایعه کوچک باشد، با این حال، پیشدرمان با دگزامتازون داده میشود و فشار خون در طول تشنج کنترل میشود و خطر عوارض جدی برای این بیماران به حداقل میرسد. بیماران که فشار داخلجمجمهای افزایشیافته دارند یا در معرض خطر خونریزی مغزی هستند (مانند کسانی با بیماریهای عروق مغزی و آنوریسم) در طول ECT در معرض خطر هستند بهدلیل افزایش جریان خون مغزی در طول تشنج. این خطر میتواند کاهش یابد، اگرچه حذف نشود، با کنترل فشار خون بیمار در طول درمان. بیماران با انفارکتوس میوکارد اخیر گروه پرخطر دیگری هستند، اگرچه خطر ۲ هفته پس از انفارکتوس میوکارد بهطور زیادی کاهش مییابد و حتی بیشتر ۳ ماه پس از انفارکتوس کاهش مییابد. بیماران با فشار خون بالا باید روی داروهای ضدفشار خون خود قبل از تجویز ECT تثبیت شوند. پروپرانولول و نیتروگلیسیرین زیرزبانی نیز میتوانند برای محافظت از چنین بیمارانی در طول درمان استفاده شوند.
مرگومیر
نرخ مرگومیر با ECT حدود ۰٫۰۰۲ درصد در هر درمان و ۰٫۰۱ درصد برای هر بیمار است. این اعداد بهطور مطلوب با خطرات مرتبط با بیهوشی عمومی و زایمان مقایسه میشوند. مرگ ECT معمولاً از عوارض قلبیعروقی است و بیشتر احتمال دارد در بیمارانی رخ دهد که وضعیت قلبی آنها قبلاً به خطر افتاده است.
اثرات سیستم عصبی مرکزی
عوارض جانبی رایج مرتبط با ECT سردرد، گیجی و دلیریوم کوتاه پس از تشنج در حالی که بیمار از بیهوشی بیرون میآید هستند. گیجی بارز ممکن است در تا ۱۰ درصد بیماران ظرف ۳۰ دقیقه از تشنج رخ دهد و میتواند با باربیتوراتها و بنزودیازپینها درمان شود. دلیریوم معمولاً پس از چند درمان اول و در بیمارانی که ECT دوطرفه دریافت میکنند یا اختلالات عصبی همزمان دارند بارزتر است. دلیریوم بهطور مشخص ظرف روزها یا چند هفته در طولانیترین زمان پاک میشود.
حافظه
نگرانی قابلتوجهترین در مورد ECT ارتباط بین ECT و از دست دادن حافظه است. حدود ۷۵ درصد از همه بیماران دادهشده ECT میگویند که اختلال حافظه بدترین عارضه جانبی است. اگرچه اختلال حافظه در طول یک دوره درمان تقریباً قاعده است، دادههای پیگیری نشان میدهند که تقریباً همه بیماران پس از ۶ ماه به خط پایه شناختی خود بازمیگردند. برخی بیماران، با این حال، از مشکلات حافظه پایدار شکایت میکنند. برای مثال، یک بیمار ممکن است رویدادهای منتهی به بستری و ECT را به یاد نیاورد و چنین خاطرات اتوبیوگرافیک ممکن است هرگز به یاد آورده نشوند. درجه اختلال شناختی در طول درمان و زمانی که طول میکشد تا به خط پایه بازگردد، تا حدی، به مقدار تحریک الکتریکی مورد استفاده در طول درمان مرتبط است. اختلال حافظه بیشتر توسط بیمارانی گزارش میشود که بهبود کمی با ECT تجربه کردهاند. با وجود اختلال حافظه، که معمولاً حل میشود، هیچ شواهدی نشاندهنده آسیب مغزی ناشی از ECT نیست. این موضوع تمرکز چندین مطالعه تصویربرداری مغز، با استفاده از انواع روشها بوده است؛ تقریباً همه نتیجهگیری کردهاند که آسیب مغزی دائمی یک عارضه جانبی ECT نیست. متخصصان اعصاب و صرعشناسان عموماً موافق هستند که تشنجهایی که کمتر از ۳۰ دقیقه طول میکشند باعث آسیب نورونی دائمی نمیشوند.
سایر عوارض جانبی
شکستگیها اغلب درمانها را در روزهای اولیه ECT همراهی میکردند. با استفاده روتین از شلکنندههای عضلانی، شکستگیهای استخوانهای بلند یا مهرهها نباید رخ دهد. برخی بیماران، با این حال، ممکن است دندان بشکنند یا درد کمر را بهدلیل انقباضات در طول روش تجربه کنند. درد عضلانی میتواند در برخی افراد رخ دهد، اما اغلب از اثرات دپلاریزاسیون عضلانی توسط سوکسینیلکولین ناشی میشود و بیشتر احتمال دارد پس از جلسه اول در یک سری بهویژه مشکلساز باشد. این درد میتواند با مسکنهای خفیف، از جمله داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs) درمان شود. یک اقلیت قابل توجه بیماران تهوع، استفراغ و سردرد را پس از یک درمان ECT تجربه میکنند. تهوع و استفراغ میتواند با درمان با ضدتهوعها در زمان ECT (مانند متوکلوپرامید، ۱۰ میلیگرم IV، یا پروکلرپرازین، ۱۰ میلیگرم IV؛ اندانسترون یک جایگزین قابل قبول است اگر عوارض جانبی استفاده از آنتاگونیستهای گیرنده دوپامین را منع کند) جلوگیری شود.
ECT میتواند با سردرد همراه باشد، اگرچه این اثر معمولاً بهراحتی قابل مدیریت است. سردردها اغلب به NSAIDs دادهشده در دوره ریکاوری ECT پاسخ میدهند. در بیماران با سردرد شدید، پیشدرمان با کتورولاک (۳۰ تا ۶۰ میلیگرم IV)، یک NSAID تأییدشده برای استفاده کوتاهمدت پارنترال، میتواند مفید باشد. استامینوفن، ترامادول و مسکن قویتر فراهمشده توسط اپیوئیدها میتوانند بهصورت فردی یا در ترکیبات مختلف برای مدیریت سردرد مقاومتر استفاده شوند. ECT میتواند سردرد میگرنی و علائم مرتبط را القا کند؛ سوماتریپتان (۶ میلیگرم SC یا ۲۵ میلیگرم خوراکی) ممکن است افزودنی مفیدی به عوامل توصیفشده در بالا باشد. ترکیبات ارگوت میتوانند تغییرات قلبیعروقی مشاهدهشده در طول ECT را تشدید کنند و احتمالاً نباید جزئی از پیشدرمان ECT باشند.
تحقیقات در درمان تحریک الکتریکی مغز
علاقه به اصلاحات ادامهدار تکنیکهای ECT وجود دارد. موضوعات مشترک در این رویکردها تمرکز فضایی درمان برای بهینهسازی دوزدهی در نواحی مغز مرتبط با شبکههای عصبی فرضی درگیر در افسردگی و سایر آسیبشناسیهای روانی که اندیکاسیونهای ECT هستند، کاهش دوزدهی در نواحی مرتبط با عوارض جانبی شناختی نامطلوب و بهبود کارایی یک محرک الکتریکی غیرتهاجمی در جهت و شکل است. این تلاشها ادامه دارد تا عوارض شناختی را کاهش دهد در حالی که اثربخشی را حفظ یا حتی افزایش دهد.
الکتروشوک درمانی در ایران و نکات عملی
ECT در بسیاری از مراکز روانپزشکی دانشگاهی و خصوصی ایران تحت نظارت روانپزشک و با همکاری متخصص بیهوشی انجام میشود. دسترسی در شهرهای بزرگ مانند تهران، اصفهان، شیراز، مشهد و تبریز بیشتر است. کیفیت درمان بهشدت به تجربه تیم، رعایت پروتکلهای استاندارد (بیهوشی کامل، مانیتورینگ EEG، انتخاب صحیح الکترود، تنظیم دقیق دوز و مراقبت پس از درمان) بستگی دارد. مراجعه به مراکز معتبر دانشگاهی یا خصوصی با تیم باتجربه در ECT بهشدت توصیه میشود. بیماران و خانوادهها باید در مورد تعداد تقریبی جلسات، نوع قرارگیری الکترود (یکطرفه یا دوطرفه)، احتمال نیاز به درمان نگهداری و عوارض احتمالی حافظه بهطور شفاف مطلع شوند.
منابع
- Tasman A, Riba MB, Alarcón RD, Alfonso CA, Kanba S, Lecic-Tosevski D, Ndetei DM, Ng CH, Schulze TG, editors (2024).
Tasman’s Psychiatry.
5th ed. Springer Nature. - Boland RJ, Verduin ML, Ruiz P (2021).
Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry.
12th ed. Wolters Kluwer. - Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P (2021).
Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry.
11th ed. Wolters Kluwer. - American Psychiatric Association (2010).
The Practice of Electroconvulsive Therapy: Recommendations for Treatment, Training, and Privileging.
2nd ed. American Psychiatric Association Publishing. - Kellner CH, Fink M, Knapp R, Petrides G, Husain MM, Rummans TA, Rasmussen K, Mueller M, Bernstein HJ, Malur C, et al. (2012).
Relapse prevention after successful electroconvulsive therapy for major depression: a randomized controlled trial.
Journal of Clinical Psychiatry, 73(10), 1193–1200. - UK ECT Review Group (2003).
Efficacy and safety of electroconvulsive therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis.
The Lancet, 361(9360), 799–808. - Mutz J, Vipulananthan V, Carter B, Hurlemann R, Fu CHY, Young AH (2019).
Efficacy and acceptability of electroconvulsive therapy compared with pharmacological treatments in depression: a systematic review and network meta-analysis.
The Lancet Psychiatry, 6(5), 377–387. - Sackeim HA, Prudic J, Fuller R, Keilp J, Lavori PW, Olfson M (2007).
The cognitive effects of electroconvulsive therapy in community settings.
American Journal of Psychiatry, 164(3), 371–378. - Lisanby SH (2007).
Electroconvulsive therapy for depression.
New England Journal of Medicine, 357, 1939–1945. - National Institute for Health and Care Excellence (2014).
Electroconvulsive therapy for depressive illness, schizophrenia, mania and catatonia.
NICE Interventional Procedures Guidance.